别名：GLM1; CIMT1; NR1C3; PPARG; PPARG1; PPARG2; PPARG5; PPARgamma; Nuclear receptor subfamily 1 group C member 3; PAX8/PPARG Fusion Gene; Peroxisome Proliferator Activated Receptor gamma; Peroxisome proliferator activated nuclear receptor gamma variant 1; Peroxisome proliferator activated receptor gamma 1; Peroxisome Proliferator Activated Receptor gamma; Peroxisome proliferator-activated receptor gamma; PPAR gamma; PPAR-gamma; PPARG_HUMAN; PPAR-γ; PPAR γ; PPARγ;
领域：免疫学信号转导调节因子的中断和磷酸酶糖尿病
抗体病来源研究：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：4C1
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500 , IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论剂量：57kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人PPAR gamma衍生的缀合合成肽
亚 型：IgG1
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码核受体过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 亚家族的成员。 PPAR 与类视黄醇 X 受体 (RXR) 形成异二聚体，这些异二聚体调节各种基因的转录。已知 PPAR 的三种亚型：PPAR-α、PPAR-δ 和 PPAR-gamma。该基因编码的蛋白质是 PPAR-γ，是脂肪细胞分化的调节因子。此外，PPAR-γ 与多种疾病的病理学有关，包括肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化和癌症。已经描述了编码不同亚型的选择性剪接转录物变体。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：结合过氧化物酶体增殖物（例如降血脂药物和脂肪酸）的受体。一旦被配体激活，受体就会与酰基辅酶A氧化酶基因中的启动子元件结合并激活其转录。因此，它控制脂肪酸的过氧化物酶体β-氧化途径。脂肪细胞分化和葡萄糖稳态的关键调节因子。
亚基：与视黄酸受体RXRA形成异二聚体，称为脂肪细胞特异性转录因子ARF6。与 NCOA6 共激活剂相互作用，导致靶基因转录的强烈增加。与共激活剂 PPARBP 相互作用，导致靶基因转录轻度增加。与 FAM120B 交互。与 PRDM16 相互作用（通过相似性）。以配体诱导方式与 NOCA7 相互作用。与 NCOA1 LXXLL 基序相互作用。与 TGFB1I1 相互作用。与 DNTTIP2 交互。与 PRMT2 相互作用。
亚细胞定位：细胞核。
组织特异性：在脂肪组织中表达最高。骨骼肌、脾脏、心脏和肝脏含量较低。在胎盘、肺和卵巢中也可检测到。
疾病：注意=PPARG 缺陷可导致 2 型胰岛素抵抗糖尿病和高血压。 PPARG 突变可能与结肠癌有关。
PPARG 缺陷可能与肥胖 (OBESITY) 易感性有关 [MIM:601665]。这是一种以体重增加超出骨骼和身体需求限制为特征的疾病，这是体内脂肪过度积累的结果。
PPARG 缺陷是 3 型家族性部分脂肪代谢障碍 (FPLD3) [MIM:604367] 的原因。家族性部分脂肪营养不良 (FPLD) 是一组异质性遗传性疾病，其特征是四肢皮下 (sc) 脂肪明显减少。受影响的个体表现出胰岛素抵抗、糖尿病和血脂异常的可能性增加。
PPARG 的基因变异可能与 1 型神经胶质瘤 (GLM1) [MIM:137800] 的易感性相关。神经胶质瘤是源自神经胶质细胞的中枢神经系统肿瘤，包括星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤。注=多态性 PPARG 等位基因在美国散发性多形性胶质母细胞瘤患者队列中被发现显着过高，表明可能与疾病易感性有关。
相似性：属于核激素受体家族。 NR1 亚科。
含有 1 个核受体 DNA 结合结构域。
SWISS:P37231
基因 ID:5468
数据库链接：
Entrez 基因：5468 人类
Entrez 基因： 19016 小鼠
Entrez 基因：25664 大鼠
SwissProt：P37231 人类
SwissProt：P37238 小鼠
SwissProt：O88275 大鼠
Unigene：162646 人类
Unigene： 3020 小鼠
Unigene：23443 大鼠
领域：免疫学信号转导调节因子的中断和磷酸酶糖尿病
抗体病来源研究：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：4C1
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500 , IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论剂量：57kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人PPAR gamma衍生的缀合合成肽
亚 型：IgG1
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码核受体过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 亚家族的成员。 PPAR 与类视黄醇 X 受体 (RXR) 形成异二聚体，这些异二聚体调节各种基因的转录。已知 PPAR 的三种亚型：PPAR-α、PPAR-δ 和 PPAR-gamma。该基因编码的蛋白质是 PPAR-γ，是脂肪细胞分化的调节因子。此外，PPAR-γ 与多种疾病的病理学有关，包括肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化和癌症。已经描述了编码不同亚型的选择性剪接转录物变体。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：结合过氧化物酶体增殖物（例如降血脂药物和脂肪酸）的受体。一旦被配体激活，受体就会与酰基辅酶A氧化酶基因中的启动子元件结合并激活其转录。因此，它控制脂肪酸的过氧化物酶体β-氧化途径。脂肪细胞分化和葡萄糖稳态的关键调节因子。
亚基：与视黄酸受体RXRA形成异二聚体，称为脂肪细胞特异性转录因子ARF6。与 NCOA6 共激活剂相互作用，导致靶基因转录的强烈增加。与共激活剂 PPARBP 相互作用，导致靶基因转录轻度增加。与 FAM120B 交互。与 PRDM16 相互作用（通过相似性）。以配体诱导方式与 NOCA7 相互作用。与 NCOA1 LXXLL 基序相互作用。与 TGFB1I1 相互作用。与 DNTTIP2 交互。与 PRMT2 相互作用。
亚细胞定位：细胞核。
组织特异性：在脂肪组织中表达最高。骨骼肌、脾脏、心脏和肝脏含量较低。在胎盘、肺和卵巢中也可检测到。
疾病：注意=PPARG 缺陷可导致 2 型胰岛素抵抗糖尿病和高血压。 PPARG 突变可能与结肠癌有关。
PPARG 缺陷可能与肥胖 (OBESITY) 易感性有关 [MIM:601665]。这是一种以体重增加超出骨骼和身体需求限制为特征的疾病，这是体内脂肪过度积累的结果。
PPARG 缺陷是 3 型家族性部分脂肪代谢障碍 (FPLD3) [MIM:604367] 的原因。家族性部分脂肪营养不良 (FPLD) 是一组异质性遗传性疾病，其特征是四肢皮下 (sc) 脂肪明显减少。受影响的个体表现出胰岛素抵抗、糖尿病和血脂异常的可能性增加。
PPARG 的基因变异可能与 1 型神经胶质瘤 (GLM1) [MIM:137800] 的易感性相关。神经胶质瘤是源自神经胶质细胞的中枢神经系统肿瘤，包括星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤。注=多态性 PPARG 等位基因在美国散发性多形性胶质母细胞瘤患者队列中被发现显着过高，表明可能与疾病易感性有关。
相似性：属于核激素受体家族。 NR1 亚科。
含有 1 个核受体 DNA 结合结构域。
SWISS:P37231
基因 ID:5468
数据库链接：
Entrez 基因：5468 人类
Entrez 基因： 19016 小鼠
Entrez 基因：25664 大鼠
SwissProt：P37231 人类
SwissProt：P37238 小鼠
SwissProt：O88275 大鼠
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