别名：APEX1_HUMAN; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) endonuclease; EC:3.1.11.2; APE; APE1; APEX; APX; HAP1; REF1; APEX nuclease (APEN); Apurinic-apyrimidinic endonuclease 1 (AP endonuclease 1; APE-1); REF-1; Redox factor-1; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) endonuclease, mitochondrial;
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类（预测：牛、猪、狗、鸡、大鼠、小鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500，ICC=1:25，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量：36kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽human APEX1: 201-318/318
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03 % Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： APEX 基因编码人类细胞中主要的 AP 核酸内切酶。它编码 APEX 核酸内切酶，这是一种具有脱嘌呤/脱嘧啶 (AP) 活性的 DNA 修复酶。这种 AP 活性位点经常通过自发水解、DNA 损伤剂或去除特定异常碱基的 DNA 糖基化酶而出现在 DNA 分子中。 AP位点是最常见的诱变前损伤，可以阻止正常的DNA复制。已发现该基因的剪接变体；都编码相同的蛋白质。 APEX 相关生物功能的破坏与多种恶性肿瘤和神经退行性疾病有关。[RefSeq 提供，2019 年 12 月]
功能：多功能蛋白，在细胞对氧化应激的反应中发挥核心作用。 APEX1的两个主要活性是DNA修复和转录因子的氧化还原调节。在氧化剂和烷化剂诱导的 DNA 损伤的 DNA 碱基切除修复 (BER) 途径中充当无嘌呤/无嘧啶 (AP) 内切脱氧核糖核酸酶。通过催化紧邻损伤的磷酸二酯骨架的水解切口，启动 DNA 中 AP 位点的修复，产生带有 5'-脱氧核糖磷酸和 3'-羟基末端的单链断裂。还可在 DNA/RNA 杂交体的 DNA 链、R 环结构的单链 DNA 区域和单链 RNA 分子的 AP 位点进行切割。在短补丁 BER 期间，对切口或缺口 DNA 分子 3' 末端的不匹配脱氧核糖核苷酸具有 3'-5' 外切核糖核酸酶活性。具有 DNA 3' 磷酸二酯酶活性，能够消除阻断 DNA 链断裂 3' 侧的病变（例如磷酸乙醇酸）。还可能通过参与 DNA 去甲基化在基因表达的表观遗传调控中发挥作用。作为 POLB 在 DNA 中非切割 AP 位点上的负载因子，并刺激 POLB 的 5' 末端脱氧核糖 5'-磷酸 (dRp) 切除活性。在防止颗粒酶介导的细胞修复导致细胞死亡方面发挥作用。还参与类别转换重组 (CSR) 的 DNA 切割步骤。另一方面，APEX1还发挥可逆的核氧化还原活性，通过控制DNA结合域（例如暴露于IR后的FOS/JUN AP-1复合物）的氧化还原状态来调节转录因子的DNA结合亲和力和转录活性。通过与负钙反应元件 (nCaRE) 结合，参与钙依赖性甲状旁腺激素 (PTH) 表达下调。与 HNRNPL 或二聚体 XRCC5/XRCC6 一起，与 nCaRE 结合，充当转录抑制的激活剂。当 Lys-6 和 Lys-7 乙酰化时，会刺激 YBX1 介导的 MDR1 启动子活性，从而导致耐药性。还充当核糖核酸内切酶，参与单链 RNA 代谢的控制。通过优先在 MYC 编码区决定簇 (CRD) 的 UA 和 CA 二核苷酸之间进行切割，在调节 MYC mRNA 周转中发挥作用。与 NMD1 相关，在细胞周期进展过程中的 rRNA 质量控制过程中发挥作用。与 YBX1 一起位于 MDR1 启动子上。与 NPM1 一起，与 rRNA 结合。结合 DNA 和 RNA。
亚基：单体。同二聚体；二硫键连接。 SET复合体的组成部分，至少由APEX1、GZMA、SET、ANP32A、HMGB2和NME1组成。以 DNA 依赖性方式与二聚体 XRCC5/XRCC6 结合。与 SIRT1 相互作用；在基因毒性应激的情况下，相互作用会增加。与 HDAC1、HDAC2 和 HDAC3 相互作用；相互作用不依赖于 APEX1 乙酰化状态。与 XRCC1 相互作用；这种相互作用由 SIRT1 诱导，并随着 APEX1 乙酰化形式而增强。与 NPM1 相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用是RNA依赖性的，并且在过氧化氢损伤的细胞中会减少。与 YBX1（通过 C 端）相互作用（通过 N 端）；当 APEX1 在 Lys-6 和 Lys-7 处乙酰化时，相互作用会增强。与 HNRNPL 相互作用；这种相互作用是DNA依赖性的。与 KPNA1 和 KPNA2 相互作用（通过 N 末端）。与TXN交互；这种相互作用以氧化还原依赖性方式刺激 FOS/JUN AP-1 复合物 DNA 结合活性。与 GZMA、KRT8、MDM2、POLB、PRDX6、PRPF19、RPLP0、TOMM20 和 WDR77 交互。与 CDK5 结合。
亚细胞位置：细胞核。细胞核、核仁。细胞核斑点。内质网。细胞质。注意=在受刺激转换的 B 细胞的细胞质中检测到。 与 SIRT1 共定位于细胞核中。基因毒性应激后与 YBX1 共定位于核斑点中。与 OGG1 一起被招募到 UVA 照射的细胞中的核斑点中。与核仁中的核仁素和 NPM1 共定位。其核仁定位是细胞周期依赖性的并且需要活跃的rRNA转录。在内质网中与钙网蛋白共定位。一氧化氮 (NO) 存在时会刺激从细胞核到细胞质的易位，并以 CRM1 依赖性方式发挥作用，这可能是由于解除核输出信号（氨基酸位置 64-80）的结果。 Cys-93 和 Cys-310 的 S-亚硝基化调节其核-胞质穿梭。泛素化形式主要位于细胞质中。
DNA-（无嘌呤或无嘧啶位点）裂解酶，线粒体：线粒体。注意=仅在线粒体中检测到切割的 APEX2。从细胞质到线粒体的易位由ROS信号传导和粒酶A介导的切割介导。Tom20依赖性易位线粒体APEX1水平在基因毒性应激后显着增加。
翻译后修饰：磷酸化。激酶 PKC 或酪蛋白激酶 CK2 的磷酸化导致氧化还原活性增强，从而刺激 FOS/JUN AP-1 复合物与其同源结合位点的结合。 AP-内切脱氧核糖核酸酶活性不受 CK2 介导的磷酸化的影响。 CDK5 磷酸化 Thr-233 会降低 AP-内切脱氧核糖核酸酶活性，导致 DNA 损伤累积并导致神经元死亡。
Lys-6 和 Lys-7 乙酰化。转录共激活剂 EP300 乙酰转移酶、H(2)O(2) 和甲磺酸甲酯 (MMS) 等基因毒性剂会增强乙酰化作用。乙酰化增加了其与负钙反应元件 (nCaRE) DNA 启动子的结合亲和力。乙酰化形式比未乙酰化形式诱导 YBX1 与 MDR1 启动子中的 Y-box 序列更强的结合。赖氨酸脱乙酰基。 Lys-6 和 Lys-7 被 SIRT1 脱乙酰化。
在 Lys-31 处被颗粒酶 A 切割，形成线粒体形式；导致与 DNA 的结合、AP 内切脱氧核酸酶活性、转录因子氧化还原激活的减少以及细胞死亡的增加。被颗粒酶 K 切割；导致细胞内 ROS 积累并在氧化应激后增强细胞死亡。
Cys-65 和 Cys-93 响应一氧化氮 (NO) 被亚硝基化，并导致核输出信号 (NES) 暴露。
/>被MDM2泛素化；导致易位至细胞质并被蛋白酶体降解。
相似之处：属于DNA修复酶AP/ExoA家族。
SWISS：P27695
基因ID：328
数据库链接：< br /> Entrez 基因：328 人类
Entrez 基因：11792 小鼠
Entrez 基因：79116 大鼠
SwissProt：P27695 人类
SwissProt：P28352 小鼠
SwissProt：P43138 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类（预测：牛、猪、狗、鸡、大鼠、小鼠）
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理论定量：36kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽human APEX1: 201-318/318
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03 % Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： APEX 基因编码人类细胞中主要的 AP 核酸内切酶。它编码 APEX 核酸内切酶，这是一种具有脱嘌呤/脱嘧啶 (AP) 活性的 DNA 修复酶。这种 AP 活性位点经常通过自发水解、DNA 损伤剂或去除特定异常碱基的 DNA 糖基化酶而出现在 DNA 分子中。 AP位点是最常见的诱变前损伤，可以阻止正常的DNA复制。已发现该基因的剪接变体；都编码相同的蛋白质。 APEX 相关生物功能的破坏与多种恶性肿瘤和神经退行性疾病有关。[RefSeq 提供，2019 年 12 月]
功能：多功能蛋白，在细胞对氧化应激的反应中发挥核心作用。 APEX1的两个主要活性是DNA修复和转录因子的氧化还原调节。在氧化剂和烷化剂诱导的 DNA 损伤的 DNA 碱基切除修复 (BER) 途径中充当无嘌呤/无嘧啶 (AP) 内切脱氧核糖核酸酶。通过催化紧邻损伤的磷酸二酯骨架的水解切口，启动 DNA 中 AP 位点的修复，产生带有 5'-脱氧核糖磷酸和 3'-羟基末端的单链断裂。还可在 DNA/RNA 杂交体的 DNA 链、R 环结构的单链 DNA 区域和单链 RNA 分子的 AP 位点进行切割。在短补丁 BER 期间，对切口或缺口 DNA 分子 3' 末端的不匹配脱氧核糖核苷酸具有 3'-5' 外切核糖核酸酶活性。具有 DNA 3' 磷酸二酯酶活性，能够消除阻断 DNA 链断裂 3' 侧的病变（例如磷酸乙醇酸）。还可能通过参与 DNA 去甲基化在基因表达的表观遗传调控中发挥作用。作为 POLB 在 DNA 中非切割 AP 位点上的负载因子，并刺激 POLB 的 5' 末端脱氧核糖 5'-磷酸 (dRp) 切除活性。在防止颗粒酶介导的细胞修复导致细胞死亡方面发挥作用。还参与类别转换重组 (CSR) 的 DNA 切割步骤。另一方面，APEX1还发挥可逆的核氧化还原活性，通过控制DNA结合域（例如暴露于IR后的FOS/JUN AP-1复合物）的氧化还原状态来调节转录因子的DNA结合亲和力和转录活性。通过与负钙反应元件 (nCaRE) 结合，参与钙依赖性甲状旁腺激素 (PTH) 表达下调。与 HNRNPL 或二聚体 XRCC5/XRCC6 一起，与 nCaRE 结合，充当转录抑制的激活剂。当 Lys-6 和 Lys-7 乙酰化时，会刺激 YBX1 介导的 MDR1 启动子活性，从而导致耐药性。还充当核糖核酸内切酶，参与单链 RNA 代谢的控制。通过优先在 MYC 编码区决定簇 (CRD) 的 UA 和 CA 二核苷酸之间进行切割，在调节 MYC mRNA 周转中发挥作用。与 NMD1 相关，在细胞周期进展过程中的 rRNA 质量控制过程中发挥作用。与 YBX1 一起位于 MDR1 启动子上。与 NPM1 一起，与 rRNA 结合。结合 DNA 和 RNA。
亚基：单体。同二聚体；二硫键连接。 SET复合体的组成部分，至少由APEX1、GZMA、SET、ANP32A、HMGB2和NME1组成。以 DNA 依赖性方式与二聚体 XRCC5/XRCC6 结合。与 SIRT1 相互作用；在基因毒性应激的情况下，相互作用会增加。与 HDAC1、HDAC2 和 HDAC3 相互作用；相互作用不依赖于 APEX1 乙酰化状态。与 XRCC1 相互作用；这种相互作用由 SIRT1 诱导，并随着 APEX1 乙酰化形式而增强。与 NPM1 相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用是RNA依赖性的，并且在过氧化氢损伤的细胞中会减少。与 YBX1（通过 C 端）相互作用（通过 N 端）；当 APEX1 在 Lys-6 和 Lys-7 处乙酰化时，相互作用会增强。与 HNRNPL 相互作用；这种相互作用是DNA依赖性的。与 KPNA1 和 KPNA2 相互作用（通过 N 末端）。与TXN交互；这种相互作用以氧化还原依赖性方式刺激 FOS/JUN AP-1 复合物 DNA 结合活性。与 GZMA、KRT8、MDM2、POLB、PRDX6、PRPF19、RPLP0、TOMM20 和 WDR77 交互。与 CDK5 结合。
亚细胞位置：细胞核。细胞核、核仁。细胞核斑点。内质网。细胞质。注意=在受刺激转换的 B 细胞的细胞质中检测到。 与 SIRT1 共定位于细胞核中。基因毒性应激后与 YBX1 共定位于核斑点中。与 OGG1 一起被招募到 UVA 照射的细胞中的核斑点中。与核仁中的核仁素和 NPM1 共定位。其核仁定位是细胞周期依赖性的并且需要活跃的rRNA转录。在内质网中与钙网蛋白共定位。一氧化氮 (NO) 存在时会刺激从细胞核到细胞质的易位，并以 CRM1 依赖性方式发挥作用，这可能是由于解除核输出信号（氨基酸位置 64-80）的结果。 Cys-93 和 Cys-310 的 S-亚硝基化调节其核-胞质穿梭。泛素化形式主要位于细胞质中。
DNA-（无嘌呤或无嘧啶位点）裂解酶，线粒体：线粒体。注意=仅在线粒体中检测到切割的 APEX2。从细胞质到线粒体的易位由ROS信号传导和粒酶A介导的切割介导。Tom20依赖性易位线粒体APEX1水平在基因毒性应激后显着增加。
翻译后修饰：磷酸化。激酶 PKC 或酪蛋白激酶 CK2 的磷酸化导致氧化还原活性增强，从而刺激 FOS/JUN AP-1 复合物与其同源结合位点的结合。 AP-内切脱氧核糖核酸酶活性不受 CK2 介导的磷酸化的影响。 CDK5 磷酸化 Thr-233 会降低 AP-内切脱氧核糖核酸酶活性，导致 DNA 损伤累积并导致神经元死亡。
Lys-6 和 Lys-7 乙酰化。转录共激活剂 EP300 乙酰转移酶、H(2)O(2) 和甲磺酸甲酯 (MMS) 等基因毒性剂会增强乙酰化作用。乙酰化增加了其与负钙反应元件 (nCaRE) DNA 启动子的结合亲和力。乙酰化形式比未乙酰化形式诱导 YBX1 与 MDR1 启动子中的 Y-box 序列更强的结合。赖氨酸脱乙酰基。 Lys-6 和 Lys-7 被 SIRT1 脱乙酰化。
在 Lys-31 处被颗粒酶 A 切割，形成线粒体形式；导致与 DNA 的结合、AP 内切脱氧核酸酶活性、转录因子氧化还原激活的减少以及细胞死亡的增加。被颗粒酶 K 切割；导致细胞内 ROS 积累并在氧化应激后增强细胞死亡。
Cys-65 和 Cys-93 响应一氧化氮 (NO) 被亚硝基化，并导致核输出信号 (NES) 暴露。
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SWISS：P27695
基因ID：328
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Entrez 基因：11792 小鼠
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SwissProt：P28352 小鼠
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