别名：CDK9_HUMAN; Cyclin-dependent kinase 9; EC:2.7.11.22; EC:2.7.11.23; CDK9; CDC2L4; TAK; C-2K; Cell division cycle 2-like protein kinase 4; Cell division protein kinase 9; Serine/threonine-protein kinase PITALRE; Tat-associated kinase complex catalytic subunit;
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人（预测：小鼠、大鼠、鸡、狗、牛、马、兔）
产品应用：WB=1:500- 2000，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论核心：43kDa
细胞定位：核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 人 CDK9 缀合合成肽：231-372/372
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液： 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）家族的成员。 CDK家族成员与酿酒酵母cdc28、粟酒裂殖酵母cdc2的基因产物高度相似，被称为重要的细胞周期调节因子。该激酶被发现是多蛋白复合物 TAK/P-TEFb 的组成部分，TAK/P-TEFb 是 RNA 聚合酶 II 定向转录的延伸因子，通过磷酸化 RNA 聚合酶 II 最大亚基的 C 端结构域发挥作用。该蛋白与其调节亚基细胞周期蛋白 T 或细胞周期蛋白 K 形成复合物，并受其调节。HIV-1 Tat 蛋白被发现与该蛋白和细胞周期蛋白 T 相互作用，这表明该蛋白可能与艾滋病有关。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：参与转录调节的蛋白激酶。细胞周期蛋白依赖性激酶对 (CDK9/cyclin-T) 复合物的成员，也称为正转录延伸因子 b (P-TEFb)，通过磷酸化细胞周期蛋白的 CTD（C 末端结构域），促进从无效延伸到有效延伸的转变RNA 聚合酶 II (RNAP II) POLR2A、SUPT5H 和 RDBP 的大亚基。当处于 7SK snRNP 复合体形式时，该复合体处于非活性状态。磷酸化 EP300、MYOD1、RPB1/POLR2A 和 AR，以及负伸长因子 DSIF 和 NELF。通过促进启动子识别靶转录因子（例如 TNF 诱导的 RELA/p65 激活和 IL-6 诱导的 STAT3 信号传导）来调节细胞因子诱导的转录网络。促进细胞生长、分化和病毒发病机制遗传程序中的 RNA 合成。 P-TEFb 还参与共转录组蛋白修饰、mRNA 加工和 mRNA 输出。调节复杂的染色质修饰网络，包括组蛋白 H2B 单泛素化 (H2Bub1)、H3 赖氨酸 4 三甲基化 (H3K4me3) 和 H3K36me3；将转录过程中的磷酸化与染色质修饰整合起来，以控制共转录组蛋白 mRNA 加工。 CDK9/cyclin-K复合物还对RNAP II的CTD具有激酶活性，并且可以在体外替代CDK9/cyclin-T P-TEFb。复制应激反应蛋白； CDK9/cyclin-K 复合物是维持基因组完整性所必需的，通过促进细胞周期从复制停滞中恢复并限制单链 DNA 数量以应对复制应激，从而减少停滞的复制叉的崩溃并避免 DNA 损伤。此外，通过与 KU70/XRCC6 相互作用，可能在同种型 2 的 DNA 修复中发挥作用。促进心肌细胞增大。 CTD 中“Ser-2”上的 RPB1/POLR2A 磷酸化可激活转录。 AR 磷酸化调节 AR 转录因子启动子选择性和细胞生长。 DSIF 和 NELF 磷酸化通过抑制其负面影响来促进转录。 MYOD1 的磷酸化增强其转录活性，从而促进肌肉分化。
亚基：与CCNT1/cyclin-T1、CCNT2/cyclin-T2（亚型A和亚型B）或CCNK/cyclin-K结合形成活性P-TEFb。 P-TEFb 与 AFF4/AF5Q31 形成复合物。复合体的组分，由至少 5 个成员组成：HTATSF1/Tat-SF1、P-TEFb 复合体、RNA pol II、SUPT5H 和 NCL/核仁素。与 UBR5 结合，形成由 CDK9、RNAP II、UBR5 和 TFIIS/TCEA1 组成的转录调控复合物，可通过招募启动子来刺激靶基因（例如 γ 纤维蛋白原/FGG）转录。 7SK snRNP 无活性复合物的组成部分，由至少 8 个成员组成：P-TEFb（由 CDK9 和 CCNT1/cyclin-T1 组成）、HEXIM1、HEXIM2、LARP7、BCDIN3、SART3 蛋白以及 7SK 和 U6 snRNA。这种失活的 7SK snRNP 复合物还可以与 NCOR1 和 HDAC3 相互作用，可能是为了调节 CDK9 乙酰化。 P-TEFb 从 P-TEFb/7SK snRNP 复合物中的释放需要 PP2B 转导钙 Ca(2+) 信号以响应刺激（例如 UV 或六亚甲基双乙酰胺 (HMBA)），并需要 PPP1CA 使 Thr-186 去磷酸化。这种释放的 P-TEFb 在与 BRD4 的预起始复合物中保持非活性，直到短 RNA 合成后发生新的 Thr-186 磷酸化。与 BRD4 结合，可能与目标染色质结合。通过 T 环区域与 HIV-1 和 HIV-2 Tat 的酸性/富含脯氨酸区域相互作用，因此 HIV 在复制过程中需要通过与病毒 TAR RNA 的协同结合来劫持宿主转录机制。与激活的核 STAT3 和 RELA/p65 相互作用。与 AR 和 MYOD1 结合。形成由 CDK9、CCNT1/cyclin-T1、EP300 和 GATA4 组成的复合物，刺激心肌细胞肥大。同工型 3 与 KU70/XRCC6 结合。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。细胞核，PML 体。注意=响应复制压力而在染色质上积累。在核斑点中与 CCNT1 复合，但在细胞质中以非复合形式存在。从细胞核到细胞质的易位依赖于 XPO1/CRM1。乙酰化时与 PML 体结合。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：Thr-186、Ser-347、Thr-350、Ser-353、Thr-354 和 Ser-357 自磷酸化通过在构象变化时促进细胞周期蛋白和底物结合（例如 HIV TAT）来触发激酶活性。 Thr-186 磷酸化需要钙 Ca(2+) 信号通路，包括 CaMK1D 和钙调蛋白。 Thr-29 去磷酸化可缓解这种抑制作用。然而，Thr-29 的磷酸化在 HIV 转录起始复合物中具有抑制作用。 Ser-175 的磷酸化会抑制激酶活性。可在 Thr-362 或 Thr-363 上磷酸化，但不能同时在两者上磷酸化 (PubMed:18566585)。 PPM1A 和 PPM1B 对 Thr-186 的去磷酸化会阻断 CDK9 活性，并可能导致 CDK9 蛋白酶体降解。然而，需要 PPP1CA 介导的 Thr-186 去磷酸化才能从其无活性的 P-TEFb/7SK snRNP 复合物中释放 P-TEFb。蛋白磷酸酶 1 (PP1) 对 C 末端 Thr 和 Ser 残基的去磷酸化会触发 CDK9 活性，从而激活 HIV-1 转录。 CBP/p300 对 Lys-44 的 N6 乙酰化可促进激酶活性，而 PCAF/KAT2B 和 GCN5/KAT2A 介导的 Lys-44 和 Lys-48 乙酰化可降低激酶活性。乙酰化形式与核基质中的 PML 体以及转录沉默的 HIV-1 基因组相关；转录刺激后脱乙酰基。多泛素化并因此被 UBR5 激活。这种泛素化由 TFIIS/TCEA1 促进，并有利于 RPB1/POLR2A CTD 的“Ser-2”磷酸化。
疾病：注意=CDK9 的慢性激活会导致心肌细胞增大，导致心脏肥大，并导致心力衰竭的易感性。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 CDC2/CDKX 亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
SWISS:P50750
基因 ID:1025
数据库链接：
Entrez 基因：1025 人类
Entrez 基因：107951 小鼠
Entrez 基因：362110 大鼠
SwissProt：P50750 人类
SwissProt：Q99J95 小鼠
SwissProt：Q641Z4 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人（预测：小鼠、大鼠、鸡、狗、牛、马、兔）
产品应用：WB=1:500- 2000，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论核心：43kDa
细胞定位：核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 人 CDK9 缀合合成肽：231-372/372
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液： 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）家族的成员。 CDK家族成员与酿酒酵母cdc28、粟酒裂殖酵母cdc2的基因产物高度相似，被称为重要的细胞周期调节因子。该激酶被发现是多蛋白复合物 TAK/P-TEFb 的组成部分，TAK/P-TEFb 是 RNA 聚合酶 II 定向转录的延伸因子，通过磷酸化 RNA 聚合酶 II 最大亚基的 C 端结构域发挥作用。该蛋白与其调节亚基细胞周期蛋白 T 或细胞周期蛋白 K 形成复合物，并受其调节。HIV-1 Tat 蛋白被发现与该蛋白和细胞周期蛋白 T 相互作用，这表明该蛋白可能与艾滋病有关。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：参与转录调节的蛋白激酶。细胞周期蛋白依赖性激酶对 (CDK9/cyclin-T) 复合物的成员，也称为正转录延伸因子 b (P-TEFb)，通过磷酸化细胞周期蛋白的 CTD（C 末端结构域），促进从无效延伸到有效延伸的转变RNA 聚合酶 II (RNAP II) POLR2A、SUPT5H 和 RDBP 的大亚基。当处于 7SK snRNP 复合体形式时，该复合体处于非活性状态。磷酸化 EP300、MYOD1、RPB1/POLR2A 和 AR，以及负伸长因子 DSIF 和 NELF。通过促进启动子识别靶转录因子（例如 TNF 诱导的 RELA/p65 激活和 IL-6 诱导的 STAT3 信号传导）来调节细胞因子诱导的转录网络。促进细胞生长、分化和病毒发病机制遗传程序中的 RNA 合成。 P-TEFb 还参与共转录组蛋白修饰、mRNA 加工和 mRNA 输出。调节复杂的染色质修饰网络，包括组蛋白 H2B 单泛素化 (H2Bub1)、H3 赖氨酸 4 三甲基化 (H3K4me3) 和 H3K36me3；将转录过程中的磷酸化与染色质修饰整合起来，以控制共转录组蛋白 mRNA 加工。 CDK9/cyclin-K复合物还对RNAP II的CTD具有激酶活性，并且可以在体外替代CDK9/cyclin-T P-TEFb。复制应激反应蛋白； CDK9/cyclin-K 复合物是维持基因组完整性所必需的，通过促进细胞周期从复制停滞中恢复并限制单链 DNA 数量以应对复制应激，从而减少停滞的复制叉的崩溃并避免 DNA 损伤。此外，通过与 KU70/XRCC6 相互作用，可能在同种型 2 的 DNA 修复中发挥作用。促进心肌细胞增大。 CTD 中“Ser-2”上的 RPB1/POLR2A 磷酸化可激活转录。 AR 磷酸化调节 AR 转录因子启动子选择性和细胞生长。 DSIF 和 NELF 磷酸化通过抑制其负面影响来促进转录。 MYOD1 的磷酸化增强其转录活性，从而促进肌肉分化。
亚基：与CCNT1/cyclin-T1、CCNT2/cyclin-T2（亚型A和亚型B）或CCNK/cyclin-K结合形成活性P-TEFb。 P-TEFb 与 AFF4/AF5Q31 形成复合物。复合体的组分，由至少 5 个成员组成：HTATSF1/Tat-SF1、P-TEFb 复合体、RNA pol II、SUPT5H 和 NCL/核仁素。与 UBR5 结合，形成由 CDK9、RNAP II、UBR5 和 TFIIS/TCEA1 组成的转录调控复合物，可通过招募启动子来刺激靶基因（例如 γ 纤维蛋白原/FGG）转录。 7SK snRNP 无活性复合物的组成部分，由至少 8 个成员组成：P-TEFb（由 CDK9 和 CCNT1/cyclin-T1 组成）、HEXIM1、HEXIM2、LARP7、BCDIN3、SART3 蛋白以及 7SK 和 U6 snRNA。这种失活的 7SK snRNP 复合物还可以与 NCOR1 和 HDAC3 相互作用，可能是为了调节 CDK9 乙酰化。 P-TEFb 从 P-TEFb/7SK snRNP 复合物中的释放需要 PP2B 转导钙 Ca(2+) 信号以响应刺激（例如 UV 或六亚甲基双乙酰胺 (HMBA)），并需要 PPP1CA 使 Thr-186 去磷酸化。这种释放的 P-TEFb 在与 BRD4 的预起始复合物中保持非活性，直到短 RNA 合成后发生新的 Thr-186 磷酸化。与 BRD4 结合，可能与目标染色质结合。通过 T 环区域与 HIV-1 和 HIV-2 Tat 的酸性/富含脯氨酸区域相互作用，因此 HIV 在复制过程中需要通过与病毒 TAR RNA 的协同结合来劫持宿主转录机制。与激活的核 STAT3 和 RELA/p65 相互作用。与 AR 和 MYOD1 结合。形成由 CDK9、CCNT1/cyclin-T1、EP300 和 GATA4 组成的复合物，刺激心肌细胞肥大。同工型 3 与 KU70/XRCC6 结合。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。细胞核，PML 体。注意=响应复制压力而在染色质上积累。在核斑点中与 CCNT1 复合，但在细胞质中以非复合形式存在。从细胞核到细胞质的易位依赖于 XPO1/CRM1。乙酰化时与 PML 体结合。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：Thr-186、Ser-347、Thr-350、Ser-353、Thr-354 和 Ser-357 自磷酸化通过在构象变化时促进细胞周期蛋白和底物结合（例如 HIV TAT）来触发激酶活性。 Thr-186 磷酸化需要钙 Ca(2+) 信号通路，包括 CaMK1D 和钙调蛋白。 Thr-29 去磷酸化可缓解这种抑制作用。然而，Thr-29 的磷酸化在 HIV 转录起始复合物中具有抑制作用。 Ser-175 的磷酸化会抑制激酶活性。可在 Thr-362 或 Thr-363 上磷酸化，但不能同时在两者上磷酸化 (PubMed:18566585)。 PPM1A 和 PPM1B 对 Thr-186 的去磷酸化会阻断 CDK9 活性，并可能导致 CDK9 蛋白酶体降解。然而，需要 PPP1CA 介导的 Thr-186 去磷酸化才能从其无活性的 P-TEFb/7SK snRNP 复合物中释放 P-TEFb。蛋白磷酸酶 1 (PP1) 对 C 末端 Thr 和 Ser 残基的去磷酸化会触发 CDK9 活性，从而激活 HIV-1 转录。 CBP/p300 对 Lys-44 的 N6 乙酰化可促进激酶活性，而 PCAF/KAT2B 和 GCN5/KAT2A 介导的 Lys-44 和 Lys-48 乙酰化可降低激酶活性。乙酰化形式与核基质中的 PML 体以及转录沉默的 HIV-1 基因组相关；转录刺激后脱乙酰基。多泛素化并因此被 UBR5 激活。这种泛素化由 TFIIS/TCEA1 促进，并有利于 RPB1/POLR2A CTD 的“Ser-2”磷酸化。
疾病：注意=CDK9 的慢性激活会导致心肌细胞增大，导致心脏肥大，并导致心力衰竭的易感性。
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SWISS:P50750
基因 ID:1025
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