别名：Calsyntenin 1; Alc alpha; Alc-alpha; Alcadein alpha 1; Alcadein alpha; Alcadein-alpha; alcalpha1; alcalpha2; Alzheimer related cadherin like protein; Alzheimer-related cadherin-like protein; Calsyntenin-1; Calsyntenin1; CLSTN 1; Clstn1; CS1; CSTN1; CSTN1_HUMAN; CTF1-alpha; FLJ32258; KIAA0911; Non classical cadherin XB31alpha; Non-classical cadherin XB31alpha; PIK3CD; SAlc-alpha; XB31alpha.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,狗,猪,兔)
产品应用：WB=1:500-2000, IHC -P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：89/107kDa
细胞定位：细胞核细胞浆细胞膜
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人Calsyntenin缀合合成肽1: 501-600/981 <细胞外>
亚 型：IgG
密封方式：亲和Protein A纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Calsyntenin 蛋白家族的成员定位于兴奋性中枢神经系统 (CNS) 突触的突触后膜。 Calsyntenin-1，也称为 CSTN1、PIK3CD、阿尔茨海默相关钙粘蛋白样蛋白、非经典钙粘蛋白 XB31alpha、KIAA0911、ALC-ALPHA、alcalpha1、alcalpha2 或 FLJ32258，是一种 981 个氨基酸的单通道 I 型膜蛋白，定位于内质网膜、高尔基体、细胞投射和突触后细胞。 Calsyntenin-1 在大脑中表达，在胎盘、骨骼肌、心脏和肾脏中的含量也较低。 Calsyntenin-1 通过其胞质结构域结合突触 Ca2+，并在细胞外蛋白水解中发挥作用。 Calsyntenin-1 还可以与 X11 Beta 和 APP 形成复合物，抑制 APP 的代谢裂解，并将囊泡货物与 KLC1 对接。 Calsyntenin-1 可能与阿尔茨海默病的发生或进展有关，选择性剪接事件会产生两种 Calsyntenin-1 亚型。
功能：诱导 KLC1 与囊泡结合，并作为轴突顺行中的货物发挥作用运输。与 APBA2 和 APP 形成复合物，可稳定 APP 代谢并增强 APBA2 介导的对 β-APP40 分泌的抑制（由于细胞内 APP 成熟延迟）。在与 APBA2 和 C99 的复合物中，C 端 APP 片段消除了 C99 与 PSEN1 的相互作用，从而消除了 APP C99 被 γ 分泌酶裂解的情况，最有可能是通过稳定 APBA2 和 APP 之间的直接相互作用。胞内片段 AlcICD 抑制 APP C 端胞内片段 (AICD) 刺激的 APBB1 依赖性反式激活，最有可能是通过与 AICD 竞争 APBB1 结合。可能调节钙介导的突触后信号。
亚基：直接与 APBA2 相互作用。与APBA2和APP形成三方复合物。 CTF1 链与 PSEN1 相互作用。胞内片段 AlcICD 与 APBB1 相互作用；这种相互作用可以稳定 AlcICD 代谢。与KLC1和APBB1相互作用
亚细胞位置：内质网膜。高尔基体膜。细胞投影。细胞连接 > 突触 > 突触后细胞膜。核。神经突提示。位于兴奋性和抑制性突触的突触后膜中（通过相似性）。 AlcICD 片段与 APBB1 相互作用后易位至细胞核。
组织特异性：在大脑中表达，在心脏、骨骼肌、肾脏和胎盘中表达水平较低。在阿尔茨海默病老年斑淀粉样蛋白核心周围的营养不良神经突中积累（在蛋白质水平）。
翻译后修饰：在正常细胞条件下进行蛋白水解加工。初级 zeta 切割产生一个大的胞外（可溶性）N 端结构域 (sAlc) 和一个短的 C 端跨膜片段 (CTF1)。跨膜域内的早老素γ分泌酶催化的二次裂解在细胞外环境中释放β-Alc-α链并产生细胞内片段(AlcICD)。这种加工在 APBA2 和 APP 形成的三联复合物中受到强烈抑制，这似乎阻止了与 PSEN1 的关联。
相似性：包含 2 个钙粘蛋白结构域。
SWISS：O94985
基因 ID：22883
数据库链接：
Entrez 基因：22883 人类
Entrez 基因：65945 小鼠
Omim：611321 人类
SwissProt：O94985 人类
SwissProt：Q9EPL2 小鼠< br /> Unigene：29665 人类
Unigene：38993 小鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,狗,猪,兔)
产品应用：WB=1:500-2000, IHC -P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
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理论分子：89/107kDa
细胞定位：细胞核细胞浆细胞膜
性 状：液体
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免休原：KLH人Calsyntenin缀合合成肽1: 501-600/981 <细胞外>
亚 型：IgG
密封方式：亲和Protein A纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Calsyntenin 蛋白家族的成员定位于兴奋性中枢神经系统 (CNS) 突触的突触后膜。 Calsyntenin-1，也称为 CSTN1、PIK3CD、阿尔茨海默相关钙粘蛋白样蛋白、非经典钙粘蛋白 XB31alpha、KIAA0911、ALC-ALPHA、alcalpha1、alcalpha2 或 FLJ32258，是一种 981 个氨基酸的单通道 I 型膜蛋白，定位于内质网膜、高尔基体、细胞投射和突触后细胞。 Calsyntenin-1 在大脑中表达，在胎盘、骨骼肌、心脏和肾脏中的含量也较低。 Calsyntenin-1 通过其胞质结构域结合突触 Ca2+，并在细胞外蛋白水解中发挥作用。 Calsyntenin-1 还可以与 X11 Beta 和 APP 形成复合物，抑制 APP 的代谢裂解，并将囊泡货物与 KLC1 对接。 Calsyntenin-1 可能与阿尔茨海默病的发生或进展有关，选择性剪接事件会产生两种 Calsyntenin-1 亚型。
功能：诱导 KLC1 与囊泡结合，并作为轴突顺行中的货物发挥作用运输。与 APBA2 和 APP 形成复合物，可稳定 APP 代谢并增强 APBA2 介导的对 β-APP40 分泌的抑制（由于细胞内 APP 成熟延迟）。在与 APBA2 和 C99 的复合物中，C 端 APP 片段消除了 C99 与 PSEN1 的相互作用，从而消除了 APP C99 被 γ 分泌酶裂解的情况，最有可能是通过稳定 APBA2 和 APP 之间的直接相互作用。胞内片段 AlcICD 抑制 APP C 端胞内片段 (AICD) 刺激的 APBB1 依赖性反式激活，最有可能是通过与 AICD 竞争 APBB1 结合。可能调节钙介导的突触后信号。
亚基：直接与 APBA2 相互作用。与APBA2和APP形成三方复合物。 CTF1 链与 PSEN1 相互作用。胞内片段 AlcICD 与 APBB1 相互作用；这种相互作用可以稳定 AlcICD 代谢。与KLC1和APBB1相互作用
亚细胞位置：内质网膜。高尔基体膜。细胞投影。细胞连接 > 突触 > 突触后细胞膜。核。神经突提示。位于兴奋性和抑制性突触的突触后膜中（通过相似性）。 AlcICD 片段与 APBB1 相互作用后易位至细胞核。
组织特异性：在大脑中表达，在心脏、骨骼肌、肾脏和胎盘中表达水平较低。在阿尔茨海默病老年斑淀粉样蛋白核心周围的营养不良神经突中积累（在蛋白质水平）。
翻译后修饰：在正常细胞条件下进行蛋白水解加工。初级 zeta 切割产生一个大的胞外（可溶性）N 端结构域 (sAlc) 和一个短的 C 端跨膜片段 (CTF1)。跨膜域内的早老素γ分泌酶催化的二次裂解在细胞外环境中释放β-Alc-α链并产生细胞内片段(AlcICD)。这种加工在 APBA2 和 APP 形成的三联复合物中受到强烈抑制，这似乎阻止了与 PSEN1 的关联。
相似性：包含 2 个钙粘蛋白结构域。
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