别名：Glycogen synthase kinase-3 beta; glycogen synthase kinase 3 beta; GSK3β; GSK 3 beta; GSK 3B; GSK3B; GSK3B protein; GSK3beta isoform; GSK3 beta; Serine/threonine-protein kinase GSK3B; GSK3B_HUMAN. GSK 3β; GSK 3 β; GSK-3β; GSK3β;
研究领域：细胞生物因子调节因子不同和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：3A6
交叉反应：人类,小鼠,大鼠< br />产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:200-500, ELISA=1:1000-5000< br />尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论轴线：47kDa
细胞定位：细胞核细胞浆细胞膜
性状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽，源自人GSK-3 Beta
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化Protein G
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是丝氨酸-苏氨酸激酶，属于糖原合成酶激酶亚家族。它参与能量代谢、神经元细胞发育和身体模式形成。该基因的多态性与改变帕金森病的风险有关，对小鼠的研究表明该基因的过度表达可能与阿尔茨海默病的发病机制有关。已发现该基因编码不同亚型的选择性剪接转录物变体。[由 RefSeq 提供，2009 年 9 月]
功能：组成型活性蛋白激酶，在葡萄糖稳态、Wnt 信号传导和调节的激素控制中充当负调节因子通过磷酸化和灭活糖原合酶（GYS1 或 GYS2）、EIF2B、CTNNB1/β-连环蛋白、APC、AXIN1、JUN、NFATC1/NFATC、MAPT/TAU 和 MACF1，抑制转录因子和微管的形成。需要对其大部分底物进行引发磷酸化。在骨骼肌中，通过磷酸化和抑制 GYS1 活性进而抑制糖原合成，有助于胰岛素对糖原合成的调节。还可能通过调节转录因子的激活来介导胰岛素抵抗的发展。通过与糖原合酶相同的方式控制起始因子 2B (EIF2BE/EIF2B5) 的活性来调节蛋白质合成。在 Wnt 信号传导中，GSK3B 与 APC、AXIN1 和 CTNNB1/β-连环蛋白形成多聚体复合物，并磷酸化 CTNNB1 的 N 末端，导致其由泛素/蛋白酶体介导的降解。在靠近其 DNA 结合域的位点磷酸化 JUN，从而降低其对 DNA 的亲和力。将 NFATC1/NFATC 的保守丝氨酸残基磷酸化，促进 NFATC1/NFATC 核输出，关闭 NFATC1/NFATC 基因调控，从而对抗钙调神经磷酸酶的作用。磷酸化“Thr-548”上的 MAPT/TAU，显着降低 MAPT/TAU 结合和稳定微管的能力。 MAPT/TAU 是阿尔茨海默病中神经原纤维缠结的主要成分。在细胞皮层微管的 ERBB2 依赖性稳定中发挥重要作用。磷酸化 MACF1，抑制其与微管的结合，这对于其在凸起干细胞迁移和皮肤伤口修复中的作用至关重要。可能在转录水平调节 NF-kappa-B (NFKB1)，并且是 NF-kappa-B 介导的 TNF-α (TNF/TNFA) 抗凋亡反应所必需的。负面调节胰腺 β 细胞的复制，导致细胞凋亡、β 细胞损失和糖尿病。磷酸化乳腺癌细胞中的 MUC1，减少 MUC1 与 CTNNB1/β-连环蛋白的相互作用。对于神经元极性的建立和轴突的生长是必要的。磷酸化 MARK2，导致抑制其活性。在“Thr-182”处磷酸化 SIK1，从而维持其活性。
亚基：单体。与 ARRB2 和 DISC1 相互作用。与 CABYR、MMP2、MUC1、NIN 和 PRUNE 相互作用 与 AXIN1 相互作用；这种相互作用介导 CTNNB1 的过度磷酸化，导致其泛素化和破坏。与 SNAI1 相互作用并使其磷酸化。与 DNM1L 相互作用（通过 C 端结构域）。存在于由 MACF1、APC、AXIN1、CTNNB1 和 GSK3B 组成的复合体中。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞膜。注=磷酸化形式显示定位于细胞质和细胞膜。 MEMO1-RHOA-DIAPH1信号通路控制磷酸化形式在细胞膜上的定位。
组织特异性：在睾丸、胸腺、前列腺和卵巢中表达，在肺、脑和肾中表达较弱。
-翻译修饰：被AKT1和ILK1磷酸化。在胰岛素介导的信号传导下，激活的 PKB/AKT1 蛋白激酶磷酸化并失活 GSK3B，导致 GYS1 去磷酸化和激活。由Tyr-216位点磷酸化激活。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 GSK-3 亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
SWISS:P49841
基因 ID:2932
数据库链接：
Entrez 基因：2932 人类
Entrez 基因：56637 小鼠
Entrez 基因：84027 大鼠
Omim：605004 人类
SwissProt：P49841 人类
SwissProt：Q9WV60 小鼠
SwissProt：P18266 大鼠
Unigene：445733 人类
Unigene：394930 小鼠
Unigene：10426 大鼠
研究领域：细胞生物因子调节因子不同和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：3A6
交叉反应：人类,小鼠,大鼠< br />产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:200-500, ELISA=1:1000-5000< br />尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论轴线：47kDa
细胞定位：细胞核细胞浆细胞膜
性状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽，源自人GSK-3 Beta
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化Protein G
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是丝氨酸-苏氨酸激酶，属于糖原合成酶激酶亚家族。它参与能量代谢、神经元细胞发育和身体模式形成。该基因的多态性与改变帕金森病的风险有关，对小鼠的研究表明该基因的过度表达可能与阿尔茨海默病的发病机制有关。已发现该基因编码不同亚型的选择性剪接转录物变体。[由 RefSeq 提供，2009 年 9 月]
功能：组成型活性蛋白激酶，在葡萄糖稳态、Wnt 信号传导和调节的激素控制中充当负调节因子通过磷酸化和灭活糖原合酶（GYS1 或 GYS2）、EIF2B、CTNNB1/β-连环蛋白、APC、AXIN1、JUN、NFATC1/NFATC、MAPT/TAU 和 MACF1，抑制转录因子和微管的形成。需要对其大部分底物进行引发磷酸化。在骨骼肌中，通过磷酸化和抑制 GYS1 活性进而抑制糖原合成，有助于胰岛素对糖原合成的调节。还可能通过调节转录因子的激活来介导胰岛素抵抗的发展。通过与糖原合酶相同的方式控制起始因子 2B (EIF2BE/EIF2B5) 的活性来调节蛋白质合成。在 Wnt 信号传导中，GSK3B 与 APC、AXIN1 和 CTNNB1/β-连环蛋白形成多聚体复合物，并磷酸化 CTNNB1 的 N 末端，导致其由泛素/蛋白酶体介导的降解。在靠近其 DNA 结合域的位点磷酸化 JUN，从而降低其对 DNA 的亲和力。将 NFATC1/NFATC 的保守丝氨酸残基磷酸化，促进 NFATC1/NFATC 核输出，关闭 NFATC1/NFATC 基因调控，从而对抗钙调神经磷酸酶的作用。磷酸化“Thr-548”上的 MAPT/TAU，显着降低 MAPT/TAU 结合和稳定微管的能力。 MAPT/TAU 是阿尔茨海默病中神经原纤维缠结的主要成分。在细胞皮层微管的 ERBB2 依赖性稳定中发挥重要作用。磷酸化 MACF1，抑制其与微管的结合，这对于其在凸起干细胞迁移和皮肤伤口修复中的作用至关重要。可能在转录水平调节 NF-kappa-B (NFKB1)，并且是 NF-kappa-B 介导的 TNF-α (TNF/TNFA) 抗凋亡反应所必需的。负面调节胰腺 β 细胞的复制，导致细胞凋亡、β 细胞损失和糖尿病。磷酸化乳腺癌细胞中的 MUC1，减少 MUC1 与 CTNNB1/β-连环蛋白的相互作用。对于神经元极性的建立和轴突的生长是必要的。磷酸化 MARK2，导致抑制其活性。在“Thr-182”处磷酸化 SIK1，从而维持其活性。
亚基：单体。与 ARRB2 和 DISC1 相互作用。与 CABYR、MMP2、MUC1、NIN 和 PRUNE 相互作用 与 AXIN1 相互作用；这种相互作用介导 CTNNB1 的过度磷酸化，导致其泛素化和破坏。与 SNAI1 相互作用并使其磷酸化。与 DNM1L 相互作用（通过 C 端结构域）。存在于由 MACF1、APC、AXIN1、CTNNB1 和 GSK3B 组成的复合体中。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞膜。注=磷酸化形式显示定位于细胞质和细胞膜。 MEMO1-RHOA-DIAPH1信号通路控制磷酸化形式在细胞膜上的定位。
组织特异性：在睾丸、胸腺、前列腺和卵巢中表达，在肺、脑和肾中表达较弱。
-翻译修饰：被AKT1和ILK1磷酸化。在胰岛素介导的信号传导下，激活的 PKB/AKT1 蛋白激酶磷酸化并失活 GSK3B，导致 GYS1 去磷酸化和激活。由Tyr-216位点磷酸化激活。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 GSK-3 亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
SWISS:P49841
基因 ID:2932
数据库链接：
Entrez 基因：2932 人类
Entrez 基因：56637 小鼠
Entrez 基因：84027 大鼠
Omim：605004 人类
SwissProt：P49841 人类
SwissProt：Q9WV60 小鼠
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