别名：C AKT; MGC9965; Oncogene AKT1; PKB; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; RAC; RAC PK Alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1; AKT2_HUMAN; HIHGHH; AKT 2; AKT-2; PKB beta; PKB-beta; PKBB; PKBBETA; PRKBB; Protein kinase Akt 2; Protein kinase Protein kinase B beta; RAC BETA; RAC beta serine threonine protein kinase; RAC PK beta; Rac protein kinase beta; Rac protein kinase beta; RAC-BETA; RAC-beta serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-beta; V AKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 2.
研究领域：肿瘤细胞生物神经生物学信号转导细胞凋亡和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：AK02
交叉反应：人,小鼠,大鼠
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:50-100, ICC=1:50, IF=1:10-50
尚未在其他应用中进行了测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：56kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆膜细胞
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：重组人AKT2。
亚 型：IgG1
密封方式：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因是一种推定的致癌基因，编码属于丝氨酸/苏氨酸激酶亚家族的蛋白质，含有 SH2 样（Src 同源 2 样）结构域。该基因在 8 个卵巢癌细胞系中的 2 个和 15 个原发性卵巢肿瘤中的 2 个中被扩增和过表达。过度表达导致部分人类导管胰腺癌的恶性表型。编码的蛋白质是能够磷酸化几种已知蛋白质的通用蛋白激酶。 [由 RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：
AKT2 是 3 个密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，称为 AKT 激酶，它调节包括代谢在内的许多过程、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。迄今为止，已报道了 100 多种候选底物，但对于其中大多数，尚未报道亚型特异性。 AKT 通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖转运蛋白易位至细胞表面来负责调节葡萄糖摄取。 PTPN1 在“Ser-50”处的磷酸化会负向调节其磷酸酶活性，从而防止胰岛素受体去磷酸化和胰岛素信号传导减弱。 TBC1D4 的磷酸化会触发该效应子与抑制性 14-3-3 蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。 AKT 还通过磷酸化“Ser-21”处的 GSK3A 和“Ser-9”处的 GSK3B 来调节葡萄糖以糖原形式的储存，从而抑制其激酶活性。 AKT 对 GSK3 同工型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。 AKT 还通过 MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。 “Ser-83”的磷酸化可降低氧化应激刺激的 MAP3K5 激酶活性，从而防止细胞凋亡。 AKT 通过磷酸化 TSC2 的“Ser-939”和“Thr-1462”来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1 信号传导并导致 4E-BP1 磷酸化和 RPS6KB1 激活。 AKT 参与 FOXO 因子（转录因子 Forkhead 家族）成员的磷酸化，导致 14-3-3 蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FOXO1 在“Thr-24”、“Ser-256”和“Ser-319”处被磷酸化。 FOXO3 和 FOXO4 在相同的位点上被磷酸化。 AKT 在 NF-κ-B 依赖性基因转录的调节中具有重要作用，并正向调节 CREB1（环 AMP (cAMP) 反应元件结合蛋白）的活性。 CREB1 的磷酸化会诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白是 BCL2 和 MCL1 等促生存基因转录所必需的。 AKT 磷酸化 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY) 上的“Ser-454”，从而可能调节 ACLY 活性和脂肪酸合成。通过“Ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 同工型，从而降低环 AMP 水平并抑制脂肪分解。磷酸化 PIKFYVE 的“Ser-318”，导致 PI(3)P-5 活性增加。 Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一种底物，其磷酸化参与调节细胞增殖和细胞生长。 AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂发挥作用，控制成年神经发生过程中新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信号，介导各种生长因子的作用，例如血小板源性生长因子 (PDGF)、表皮生长因子 (EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子 I (IGF) -我）。 AKT 介导 IGF-I 的抗凋亡作用。对于 SPATA13 介导的细胞迁移以及粘附组装和拆卸的调节至关重要。可能参与胎盘发育的调节。
最近确定的 AKT2 的少数特异性底物之一是 PITX2。 PITX2 的磷酸化会损害其与 CCND1 mRNA 稳定复合物的关联，从而缩短 CCND1 的半衰期。 AKT2 似乎也是负责调节葡萄糖摄取的主要亚型。在胰岛素刺激的脂肪细胞过程中，磷酸化“Ser-197”上的 C2CD5。 AKT2 还专门参与骨骼肌分化。 RNA 干扰的下调会降低 BAD 磷酸化形式的表达，从而诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。磷酸化 'Thr-343' 上的 CLK2。
亚基：
与 MTCP1、TCL1A 和 TCL1B 相互作用（通过 PH 域）。与 CLK2、PBH2 和 TRAF6 相互作用。
亚细胞位置：
细胞质。核。细胞膜;外周膜蛋白。注：定位于增殖性初级成肌细胞的细胞核和细胞质内，并且大部分定位于分化的初级成肌细胞的细胞核内。凭借 N 端 PH 结构域，被募集到含有增加的 PI(3,4,5)P3 或 PI(3,4)P2 的质膜位点。
翻译后修饰：
注意=AKT2 缺陷是乳腺癌 (BC) 易感性的一个原因。 AKT2促进肿瘤细胞的转移而不影响肿瘤发展的潜伏期。与 AKT3 一起，在胶质母细胞瘤的生物学中也发挥着关键作用。
非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) [MIM:125853]：由于对身体缺乏敏感性而导致的葡萄糖稳态多因素紊乱自己的胰岛素。受影响的个体通常具有肥胖的体质和以糖尿病、胰岛素抵抗、高血压和高甘油三酯血症为特征的代谢综合征的表现。这种疾病会导致长期并发症，影响眼睛、肾脏、神经和血管。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。
低胰岛素性低血糖伴偏侧肥大 (HIHGHH) [MIM:240900]：一种以低血糖、低胰岛素水平、低血清酮体水平和支链氨基酸、左侧半肥大、新生儿巨大儿、意识下降和低血糖癫痫发作。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
相似之处：
属于蛋白激酶超家族。 AGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 RAC亚家族。
含有1个AGC激酶C端结构域。
含有1个PH结构域。
含有1个蛋白激酶结构域。
瑞士：
P31751
基因 ID：
208
数据库链接：
Entrez 基因：208 人类
SwissProt：P31751 人类
研究领域：肿瘤细胞生物神经生物学信号转导细胞凋亡和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：AK02
交叉反应：人,小鼠,大鼠
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:50-100, ICC=1:50, IF=1:10-50
尚未在其他应用中进行了测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：56kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆膜细胞
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：重组人AKT2。
亚 型：IgG1
密封方式：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因是一种推定的致癌基因，编码属于丝氨酸/苏氨酸激酶亚家族的蛋白质，含有 SH2 样（Src 同源 2 样）结构域。该基因在 8 个卵巢癌细胞系中的 2 个和 15 个原发性卵巢肿瘤中的 2 个中被扩增和过表达。过度表达导致部分人类导管胰腺癌的恶性表型。编码的蛋白质是能够磷酸化几种已知蛋白质的通用蛋白激酶。 [由 RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：
AKT2 是 3 个密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，称为 AKT 激酶，它调节包括代谢在内的许多过程、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。迄今为止，已报道了 100 多种候选底物，但对于其中大多数，尚未报道亚型特异性。 AKT 通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖转运蛋白易位至细胞表面来负责调节葡萄糖摄取。 PTPN1 在“Ser-50”处的磷酸化会负向调节其磷酸酶活性，从而防止胰岛素受体去磷酸化和胰岛素信号传导减弱。 TBC1D4 的磷酸化会触发该效应子与抑制性 14-3-3 蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。 AKT 还通过磷酸化“Ser-21”处的 GSK3A 和“Ser-9”处的 GSK3B 来调节葡萄糖以糖原形式的储存，从而抑制其激酶活性。 AKT 对 GSK3 同工型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。 AKT 还通过 MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。 “Ser-83”的磷酸化可降低氧化应激刺激的 MAP3K5 激酶活性，从而防止细胞凋亡。 AKT 通过磷酸化 TSC2 的“Ser-939”和“Thr-1462”来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1 信号传导并导致 4E-BP1 磷酸化和 RPS6KB1 激活。 AKT 参与 FOXO 因子（转录因子 Forkhead 家族）成员的磷酸化，导致 14-3-3 蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FOXO1 在“Thr-24”、“Ser-256”和“Ser-319”处被磷酸化。 FOXO3 和 FOXO4 在相同的位点上被磷酸化。 AKT 在 NF-κ-B 依赖性基因转录的调节中具有重要作用，并正向调节 CREB1（环 AMP (cAMP) 反应元件结合蛋白）的活性。 CREB1 的磷酸化会诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白是 BCL2 和 MCL1 等促生存基因转录所必需的。 AKT 磷酸化 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY) 上的“Ser-454”，从而可能调节 ACLY 活性和脂肪酸合成。通过“Ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 同工型，从而降低环 AMP 水平并抑制脂肪分解。磷酸化 PIKFYVE 的“Ser-318”，导致 PI(3)P-5 活性增加。 Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一种底物，其磷酸化参与调节细胞增殖和细胞生长。 AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂发挥作用，控制成年神经发生过程中新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信号，介导各种生长因子的作用，例如血小板源性生长因子 (PDGF)、表皮生长因子 (EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子 I (IGF) -我）。 AKT 介导 IGF-I 的抗凋亡作用。对于 SPATA13 介导的细胞迁移以及粘附组装和拆卸的调节至关重要。可能参与胎盘发育的调节。
最近确定的 AKT2 的少数特异性底物之一是 PITX2。 PITX2 的磷酸化会损害其与 CCND1 mRNA 稳定复合物的关联，从而缩短 CCND1 的半衰期。 AKT2 似乎也是负责调节葡萄糖摄取的主要亚型。在胰岛素刺激的脂肪细胞过程中，磷酸化“Ser-197”上的 C2CD5。 AKT2 还专门参与骨骼肌分化。 RNA 干扰的下调会降低 BAD 磷酸化形式的表达，从而诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。磷酸化 'Thr-343' 上的 CLK2。
亚基：
与 MTCP1、TCL1A 和 TCL1B 相互作用（通过 PH 域）。与 CLK2、PBH2 和 TRAF6 相互作用。
亚细胞位置：
细胞质。核。细胞膜;外周膜蛋白。注：定位于增殖性初级成肌细胞的细胞核和细胞质内，并且大部分定位于分化的初级成肌细胞的细胞核内。凭借 N 端 PH 结构域，被募集到含有增加的 PI(3,4,5)P3 或 PI(3,4)P2 的质膜位点。
翻译后修饰：
注意=AKT2 缺陷是乳腺癌 (BC) 易感性的一个原因。 AKT2促进肿瘤细胞的转移而不影响肿瘤发展的潜伏期。与 AKT3 一起，在胶质母细胞瘤的生物学中也发挥着关键作用。
非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) [MIM:125853]：由于对身体缺乏敏感性而导致的葡萄糖稳态多因素紊乱自己的胰岛素。受影响的个体通常具有肥胖的体质和以糖尿病、胰岛素抵抗、高血压和高甘油三酯血症为特征的代谢综合征的表现。这种疾病会导致长期并发症，影响眼睛、肾脏、神经和血管。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。
低胰岛素性低血糖伴偏侧肥大 (HIHGHH) [MIM:240900]：一种以低血糖、低胰岛素水平、低血清酮体水平和支链氨基酸、左侧半肥大、新生儿巨大儿、意识下降和低血糖癫痫发作。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
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（1）生物试剂需要冷冻运输，运输需要泡沫盒和一定量的冰袋（特殊商品需要干冰），运费金额会开进发票里。运费以显示为准
（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
（3）大物件一般默认发德邦物流，运费需联系客服计算。
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