规格:100ul
研究领域:细胞生物 免疫学 病毒及病毒
疫苗来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:具体应用皇冠
产品应用:ICC=1:50-200 IF=1:50-200
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量： 7.6kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自EV71多蛋白VP4
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：-20°保存C 一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：肠道病毒，如肠道病毒 71，被分类为小核糖核酸病毒家族，pico [小] + RNA [核糖核酸] + 病毒。小核糖核酸病毒是已知的最小、最简单的含有核糖核酸的病毒之一 (1)。许多肠道病毒的RNA现已被克隆，并获得了完整的基因组序列。所有已测序肠道病毒的 RNA 长度相似，约为 7400 个核苷酸，并且具有相同的组织 (1)。
人类消化道是肠道病毒复制的主要场所，这些病毒首先是从肠道标本中分离出来的。这些病毒是麻痹性脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎脑炎、心肌炎、胸膜痛、手足口病、结膜炎以及许多其他与肠外靶器官相关的综合征的原因。肠道病毒家族中有 67 种已编号的肠道病毒 (1)：三种脊髓灰质炎病毒、二十三种柯萨奇病毒 A、六种柯萨奇病毒 B、三十一种埃可病毒和四种其他肠道病毒。
功能：蛋白质VP1：与VP2和VP3一起形成二十面体衣壳（伪T=3），直径300埃，由每个衣壳蛋白60个拷贝组成，包围病毒正链RNA基因组。蛋白质VP1主要形成衣壳的顶点。 VP1 与宿主细胞受体相互作用，使病毒颗粒附着在靶细胞上。与其受体结合后，衣壳会发生构象变化。 VP1 N 末端（包含两亲性 α 螺旋）被外化，VP4 被释放，它们一起形成病毒体细胞连接通道和宿主膜上的孔，通过该孔进行病毒基因组的 RNase 保护转移。基因组释放后，通道收缩。
蛋白质VP2：与VP1和VP3一起形成二十面体衣壳（伪T=3），直径300埃，由每个衣壳蛋白和蛋白质各60个拷贝组成VP3：与VP1和VP2一起形成二十面体衣壳（伪T=3），直径300埃，由每个衣壳蛋白60个拷贝组成，并包围病毒正链RNA基因组。
蛋白质VP4：谎言位于衣壳的内表面。与宿主受体结合后，衣壳发生构象变化。 VP4 被释放，VP1 N 末端被外化，它们一起形成病毒体细胞连接通道和宿主膜上的孔，通过该孔进行病毒基因组的 RNase 保护转移。基因组释放后，通道收缩。
蛋白质VP0： 蛋白质VP0：VP0前体是未成熟衣壳的组成部分，成熟后产生VP4和VP2。允许衣壳在成熟步骤之前保持非活性。
蛋白酶 2A：半胱氨酸蛋白酶，负责 P1 和 P2 区域之间的切割。它裂解宿主翻译起始因子 EIF4G1，以关闭加帽的细胞 mRNA 转录（通过相似性）。
蛋白质 2B：影响膜完整性并导致膜通透性增加。
蛋白质 2C：关联物并诱导细胞内膜的结构重排。它具有 RNA 结合、核苷酸结合和 NTPase 活性。
蛋白质 3A 通过其疏水结构域充当膜锚。它还抑制内质网到高尔基体的转运。
蛋白酶 3C：半胱氨酸蛋白酶，可从前体多蛋白产生成熟的病毒蛋白。除了其蛋白水解活性外，它还与病毒 RNA 结合，从而影响病毒基因组复制。 RNA 和底物协同结合到蛋白酶上。
RNA 引导的 RNA 聚合酶 3D-POL 通过识别复制特异性信号来复制基因组和反基因组 RNA。
亚基：蛋白质 2C N 末端与人 RTN3 相互作用。这种相互作用对于病毒复制很重要。
亚细胞位置：蛋白质VP2：病毒粒子。宿主细胞质（潜在）。
蛋白质VP3：病毒粒子。宿主细胞质（潜在）。
蛋白质VP1：病毒粒子。宿主细胞质（潜在）。
蛋白质2B：宿主细胞质囊泡膜；外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡来源于内质网。
蛋白质2C：宿主细胞质囊泡膜；外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡来源于内质网。
蛋白质3A：宿主细胞质囊泡膜；外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡源自内质网。
蛋白质 3B：病毒颗粒（潜在）。
蛋白酶 3C：宿主细胞质（潜在）。
RNA 指导的 RNA 聚合酶 3D-POL：宿主细胞质囊泡膜;外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡源自内质网。
翻译后修饰：病毒蛋白酶在体内的特异性酶促裂解产生多种前体和成熟蛋白。产生多蛋白加工中间体，例如作为 VP4-VP2 前体的 VP0。在病毒粒子成熟过程中，非感染性颗粒在 VP0 裂解后变得具有感染性。这种成熟裂解之后是颗粒的构象变化。
VPg 被聚合酶尿苷酰化，并与基因组 RNA 的 5' 端共价连接。这种尿苷酰化形式充当聚合酶的核苷酸肽引物。
RNA 衣壳化和成熟病毒颗粒的形成过程中需要 VP4 的肉豆蔻酰化。
相似性：属于小核糖核酸病毒多蛋白家族。
含有 2 个肽酶 C3 结构域。
含有 1 个 RdRp 催化结构域。
含有 1 个 SF3 解旋酶结构域。
数据库链接：SwissProt: Q66478 HE71B
重要提示：本产品供货时为仅供研究使用，不适用于人类、治疗或诊断应用。
111 破坏病毒71型(人类肠道病毒71)简称EV71。肠道病毒在病毒学上的分类是属于微小病毒科(picornaviridae) )中的肠道病毒群(enterovirus)。
EV 71为目前肠道病毒群中最晚发现的病毒，其感染性强且发病率高，尤其是神经系统方面的并发症。EV71主要引起手足口病，引起严重性脑膜炎、脑干脑炎和切断灰质炎类麻痹等多种神经系统疾病。手足口病和中枢神经系统感染是EV71感染而引起的常见临床症状
破坏病毒71型病毒从咽部或破坏侵入，在局部局部膜或淋巴组织中增殖，并由局部死亡，此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部局部，并由此进入血液循环导致第一次病毒急症。病毒经血液循环侵入网状内皮组织、右上角、肝脏、脾、骨髓等处大量增殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒急症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏等处，进一步增殖并引起病变。222
研究领域:细胞生物 免疫学 病毒及病毒
疫苗来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:具体应用皇冠
产品应用:ICC=1:50-200 IF=1:50-200
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量： 7.6kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自EV71多蛋白VP4
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：-20°保存C 一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：肠道病毒，如肠道病毒 71，被分类为小核糖核酸病毒家族，pico [小] + RNA [核糖核酸] + 病毒。小核糖核酸病毒是已知的最小、最简单的含有核糖核酸的病毒之一 (1)。许多肠道病毒的RNA现已被克隆，并获得了完整的基因组序列。所有已测序肠道病毒的 RNA 长度相似，约为 7400 个核苷酸，并且具有相同的组织 (1)。
人类消化道是肠道病毒复制的主要场所，这些病毒首先是从肠道标本中分离出来的。这些病毒是麻痹性脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎脑炎、心肌炎、胸膜痛、手足口病、结膜炎以及许多其他与肠外靶器官相关的综合征的原因。肠道病毒家族中有 67 种已编号的肠道病毒 (1)：三种脊髓灰质炎病毒、二十三种柯萨奇病毒 A、六种柯萨奇病毒 B、三十一种埃可病毒和四种其他肠道病毒。
功能：蛋白质VP1：与VP2和VP3一起形成二十面体衣壳（伪T=3），直径300埃，由每个衣壳蛋白60个拷贝组成，包围病毒正链RNA基因组。蛋白质VP1主要形成衣壳的顶点。 VP1 与宿主细胞受体相互作用，使病毒颗粒附着在靶细胞上。与其受体结合后，衣壳会发生构象变化。 VP1 N 末端（包含两亲性 α 螺旋）被外化，VP4 被释放，它们一起形成病毒体细胞连接通道和宿主膜上的孔，通过该孔进行病毒基因组的 RNase 保护转移。基因组释放后，通道收缩。
蛋白质VP2：与VP1和VP3一起形成二十面体衣壳（伪T=3），直径300埃，由每个衣壳蛋白和蛋白质各60个拷贝组成VP3：与VP1和VP2一起形成二十面体衣壳（伪T=3），直径300埃，由每个衣壳蛋白60个拷贝组成，并包围病毒正链RNA基因组。
蛋白质VP4：谎言位于衣壳的内表面。与宿主受体结合后，衣壳发生构象变化。 VP4 被释放，VP1 N 末端被外化，它们一起形成病毒体细胞连接通道和宿主膜上的孔，通过该孔进行病毒基因组的 RNase 保护转移。基因组释放后，通道收缩。
蛋白质VP0： 蛋白质VP0：VP0前体是未成熟衣壳的组成部分，成熟后产生VP4和VP2。允许衣壳在成熟步骤之前保持非活性。
蛋白酶 2A：半胱氨酸蛋白酶，负责 P1 和 P2 区域之间的切割。它裂解宿主翻译起始因子 EIF4G1，以关闭加帽的细胞 mRNA 转录（通过相似性）。
蛋白质 2B：影响膜完整性并导致膜通透性增加。
蛋白质 2C：关联物并诱导细胞内膜的结构重排。它具有 RNA 结合、核苷酸结合和 NTPase 活性。
蛋白质 3A 通过其疏水结构域充当膜锚。它还抑制内质网到高尔基体的转运。
蛋白酶 3C：半胱氨酸蛋白酶，可从前体多蛋白产生成熟的病毒蛋白。除了其蛋白水解活性外，它还与病毒 RNA 结合，从而影响病毒基因组复制。 RNA 和底物协同结合到蛋白酶上。
RNA 引导的 RNA 聚合酶 3D-POL 通过识别复制特异性信号来复制基因组和反基因组 RNA。
亚基：蛋白质 2C N 末端与人 RTN3 相互作用。这种相互作用对于病毒复制很重要。
亚细胞位置：蛋白质VP2：病毒粒子。宿主细胞质（潜在）。
蛋白质VP3：病毒粒子。宿主细胞质（潜在）。
蛋白质VP1：病毒粒子。宿主细胞质（潜在）。
蛋白质2B：宿主细胞质囊泡膜；外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡来源于内质网。
蛋白质2C：宿主细胞质囊泡膜；外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡来源于内质网。
蛋白质3A：宿主细胞质囊泡膜；外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡源自内质网。
蛋白质 3B：病毒颗粒（潜在）。
蛋白酶 3C：宿主细胞质（潜在）。
RNA 指导的 RNA 聚合酶 3D-POL：宿主细胞质囊泡膜;外周膜蛋白；细胞质侧（电位）。注=可能位于病毒感染后诱导的细胞内膜囊泡表面，作为病毒 RNA 复制的位点。这些囊泡源自内质网。
翻译后修饰：病毒蛋白酶在体内的特异性酶促裂解产生多种前体和成熟蛋白。产生多蛋白加工中间体，例如作为 VP4-VP2 前体的 VP0。在病毒粒子成熟过程中，非感染性颗粒在 VP0 裂解后变得具有感染性。这种成熟裂解之后是颗粒的构象变化。
VPg 被聚合酶尿苷酰化，并与基因组 RNA 的 5' 端共价连接。这种尿苷酰化形式充当聚合酶的核苷酸肽引物。
RNA 衣壳化和成熟病毒颗粒的形成过程中需要 VP4 的肉豆蔻酰化。
相似性：属于小核糖核酸病毒多蛋白家族。
含有 2 个肽酶 C3 结构域。
含有 1 个 RdRp 催化结构域。
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111 破坏病毒71型(人类肠道病毒71)简称EV71。肠道病毒在病毒学上的分类是属于微小病毒科(picornaviridae) )中的肠道病毒群(enterovirus)。
EV 71为目前肠道病毒群中最晚发现的病毒，其感染性强且发病率高，尤其是神经系统方面的并发症。EV71主要引起手足口病，引起严重性脑膜炎、脑干脑炎和切断灰质炎类麻痹等多种神经系统疾病。手足口病和中枢神经系统感染是EV71感染而引起的常见临床症状
破坏病毒71型病毒从咽部或破坏侵入，在局部局部膜或淋巴组织中增殖，并由局部死亡，此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部局部，并由此进入血液循环导致第一次病毒急症。病毒经血液循环侵入网状内皮组织、右上角、肝脏、脾、骨髓等处大量增殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒急症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏等处，进一步增殖并引起病变。222
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三． 质量责任：我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性，卖方对未使用之前的产品质量负责，对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方：在做实验之前，预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后，买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议，买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方，过期无效。
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五． 责任限制：在适用法律允许的最大限度内，卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内，卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
六． 如卖方因不可抗拒力原因无法供货，卖方将及时通知买方，双方将视情况决定部分不履行、全部不履行或延期履行；如供货期限届满日为国内外重大节日或国家法定假日，则供货期限顺延；若因缺货导致延期交货或无法供货，卖方将及时告知买方，并不视为卖方违约。不可抗力：因火灾、洪水、风暴、爆炸、恐怖事件、战争、政府行为或任何其他卖方无法预见、无法避免和无法克服的事件造成延期交货或无法交货的，卖方不承担任何责任。
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