别名：EGFR; Avian erythroblastic leukemia viral (v erb b) oncogene homolog; Avian erythroblastic leukemia viral (verbb) oncogene homolog; Cell growth inhibiting protein 40; Cell proliferation inducing protein 61; EGF R; EGFR; Epidermal growth factor receptor (avian erythroblastic leukemia viral (v erb b) oncogene homolog); Epidermal growth factor receptor (erythroblastic leukemia viral (v erb b) oncogene homolog avian); Epidermal growth factor receptor; erbb 1; Erbb; Erbb1; HER1; mENA; Oncogene ERBB; PIG61; Receptor tyrosine protein kinase ErbB 1; Receptor tyrosine protein kinase ErbB1; Urogastrone; wa2; Wa5; EGFR_HUMAN.
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：13B2
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠、狗、牛、羊)
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：130kDa
细胞定位：核 细胞浆 细胞膜 默认型蛋白
性状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合人EGFR合成肽
亚 型：IgG1
包装方式：Protein G亲和纯化< br />缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是一种跨膜糖蛋白，是蛋白激酶超家族的成员。该蛋白质是表皮生长因子家族成员的受体。 EGFR 是一种与表皮生长因子结合的细胞表面蛋白。蛋白质与配体的结合诱导受体二聚化和酪氨酸自磷酸化，并导致细胞增殖。该基因的突变与肺癌有关。已发现该基因编码不同蛋白质亚型的多个选择性剪接转录变体。 [RefSeq 提供，2010 年 7 月]
功能：受体酪氨酸激酶结合 EGF 家族的配体，并激活多个信号级联，将细胞外信号转化为适当的细胞反应。已知的配体包括EGF、TGFA/TGF-α、双调蛋白、epigen/EPGN、BTC/βcellulin、epiregulin/EREG和HBEGF/肝素结合EGF。配体结合触发受体同源和/或异源二聚化以及关键细胞质残基上的自磷酸化。磷酸化受体招募 GRB2 等衔接蛋白，进而激活复杂的下游信号级联。激活至少 4 个主要下游信号级联，包括 RAS-RAF-MEK-ERK、PI3 激酶-AKT、PLCgamma-PKC 和 STATs 模块。还可能激活 NF-kappa-B 信号级联。还可以直接磷酸化其他蛋白质，如 RGS16，激活其 GTP 酶活性，并可能将 EGF 受体信号传导与 G 蛋白偶联受体信号传导偶联。还可磷酸化 MUC1 并增强其与 SRC 和 CTNNB1/β-连环蛋白的相互作用。
异构体 2 可以作为 EGF 作用的拮抗剂。
亚基：配体的结合触发配体的同二聚和/或异二聚化受体触发其自身磷酸化。与 ERBB2 的异二聚体。与 ERRFI1 相互作用；抑制激酶结构域的二聚化和自磷酸化。与 ERBB2 和 PIK3C2A 或 PIK3C2B 形成的复合物的一部分。与 GRB2 相互作用；将受体与下游信号通路偶联的衔接蛋白。与 GAB2 相互作用；参与 EGFR 下游信号传导。与 STAT3 相互作用；介导细胞增殖中的 EGFR 下游信号传导。与 RIPK1 相互作用；参与 NF-κ-B 激活。与 CBL 相互作用（自磷酸化）；参与 EGFR 泛素化和调节。与SOCS5交互；通过 TCEB1 和 TCEB2 介导的泛素化和蛋白酶体降解调节 EGFR 降解。与 PRMT5 交互；甲基化 EGFR 并增强与 PTPN6 的相互作用。与 PTPN6 相互作用（磷酸化）；抑制 EGFR 依赖性 MAPK/ERK 激活。与 COPG 相互作用；对于通过从高尔基体到内质网逆行运输来调节 EGFR 的 EGF 依赖性核转运至关重要。与 TNK2 相互作用；这种相互作用依赖于 EGF 刺激和 EGFR 激酶活性。与 PCNA 相互作用；正向调节 PCNA。与 PELP1 相互作用。与 MUC1 相互作用。与 AP2M1 交互。与 FER 相互作用。可以与EPS8交互；介导 EPS8 磷酸化。与 GRB2、NCK1 和 NCK2 相互作用（通过 SH2 结构域）。
亚细胞位置：细胞膜；单程 I 型膜蛋白。内质网膜；单程 I 型膜蛋白。高尔基体膜；单程 I 型膜蛋白。核膜；单程 I 型膜蛋白。内体。内体膜。注：响应 EGF，通过高尔基体和 ER 从细胞膜转移到细胞核。被配体激活后被内吞。同工型 2：分泌型。
组织特异性：普遍表达。同工型 2 也在卵巢癌中表达。
翻译后修饰：Ser-695 处的磷酸化是部分的，并且仅在 Thr-693 磷酸化时才会发生。 PRKD1 对 Thr-678 和 Thr-693 的磷酸化可抑制 EGF 诱导的 MAPK8/JNK1 激活。 PTPRJ 的去磷酸化可防止内吞作用并稳定质膜上的受体。 Tyr-1197 的自磷酸化受到 Arg-1199 甲基化的刺激，并增强与 PTPN6 的相互作用。 Tyr-1092 和/或 Tyr-1110 处的自磷酸化会招募 STAT3。 EGF 刺激后单泛素化和多泛素化；它不影响酪氨酸激酶活性或信号传导能力，但可能在溶酶体靶向中发挥作用。多泛素连接主要通过“Lys-63”，但也通过“Lys-48”、“Lys-11”和“Lys-29”连接。甲基化。 PRMT5 对 Arg-1199 的甲基化会积极刺激 Tyr-1197 的磷酸化。
疾病：EGFR 缺陷与肺癌 (LNCR) 相关 [MIM:211980]。 LNCR 是一种影响肺部组织的常见恶性肿瘤。肺癌最常见的形式是非小细胞肺癌 (NSCLC)，可分为 3 个主要组织学亚型：鳞状细胞癌、腺癌和大细胞肺癌。 NSCLC确诊时往往已是晚期，预后较差。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 Tyr 蛋白激酶家族。 EGF受体亚家族。
含有1个蛋白激酶结构域。
SWISS:P00533
基因ID:1956
数据库链接：
Entrez 基因：407217 Cow
Entrez基因：1956 人类
Entrez 基因：13649 小鼠
Entrez 基因：24329 大鼠
Omim：131550 人类
SwissProt：P00533 人类
SwissProt：Q01279 小鼠
Unigene: 488293 人类
Unigene: 420648 小鼠
Unigene: 439882 小鼠
Unigene: 8534 小鼠
Unigene: 37227 大鼠
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：13B2
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠、狗、牛、羊)
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：130kDa
细胞定位：核 细胞浆 细胞膜 默认型蛋白
性状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合人EGFR合成肽
亚 型：IgG1
包装方式：Protein G亲和纯化< br />缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是一种跨膜糖蛋白，是蛋白激酶超家族的成员。该蛋白质是表皮生长因子家族成员的受体。 EGFR 是一种与表皮生长因子结合的细胞表面蛋白。蛋白质与配体的结合诱导受体二聚化和酪氨酸自磷酸化，并导致细胞增殖。该基因的突变与肺癌有关。已发现该基因编码不同蛋白质亚型的多个选择性剪接转录变体。 [RefSeq 提供，2010 年 7 月]
功能：受体酪氨酸激酶结合 EGF 家族的配体，并激活多个信号级联，将细胞外信号转化为适当的细胞反应。已知的配体包括EGF、TGFA/TGF-α、双调蛋白、epigen/EPGN、BTC/βcellulin、epiregulin/EREG和HBEGF/肝素结合EGF。配体结合触发受体同源和/或异源二聚化以及关键细胞质残基上的自磷酸化。磷酸化受体招募 GRB2 等衔接蛋白，进而激活复杂的下游信号级联。激活至少 4 个主要下游信号级联，包括 RAS-RAF-MEK-ERK、PI3 激酶-AKT、PLCgamma-PKC 和 STATs 模块。还可能激活 NF-kappa-B 信号级联。还可以直接磷酸化其他蛋白质，如 RGS16，激活其 GTP 酶活性，并可能将 EGF 受体信号传导与 G 蛋白偶联受体信号传导偶联。还可磷酸化 MUC1 并增强其与 SRC 和 CTNNB1/β-连环蛋白的相互作用。
异构体 2 可以作为 EGF 作用的拮抗剂。
亚基：配体的结合触发配体的同二聚和/或异二聚化受体触发其自身磷酸化。与 ERBB2 的异二聚体。与 ERRFI1 相互作用；抑制激酶结构域的二聚化和自磷酸化。与 ERBB2 和 PIK3C2A 或 PIK3C2B 形成的复合物的一部分。与 GRB2 相互作用；将受体与下游信号通路偶联的衔接蛋白。与 GAB2 相互作用；参与 EGFR 下游信号传导。与 STAT3 相互作用；介导细胞增殖中的 EGFR 下游信号传导。与 RIPK1 相互作用；参与 NF-κ-B 激活。与 CBL 相互作用（自磷酸化）；参与 EGFR 泛素化和调节。与SOCS5交互；通过 TCEB1 和 TCEB2 介导的泛素化和蛋白酶体降解调节 EGFR 降解。与 PRMT5 交互；甲基化 EGFR 并增强与 PTPN6 的相互作用。与 PTPN6 相互作用（磷酸化）；抑制 EGFR 依赖性 MAPK/ERK 激活。与 COPG 相互作用；对于通过从高尔基体到内质网逆行运输来调节 EGFR 的 EGF 依赖性核转运至关重要。与 TNK2 相互作用；这种相互作用依赖于 EGF 刺激和 EGFR 激酶活性。与 PCNA 相互作用；正向调节 PCNA。与 PELP1 相互作用。与 MUC1 相互作用。与 AP2M1 交互。与 FER 相互作用。可以与EPS8交互；介导 EPS8 磷酸化。与 GRB2、NCK1 和 NCK2 相互作用（通过 SH2 结构域）。
亚细胞位置：细胞膜；单程 I 型膜蛋白。内质网膜；单程 I 型膜蛋白。高尔基体膜；单程 I 型膜蛋白。核膜；单程 I 型膜蛋白。内体。内体膜。注：响应 EGF，通过高尔基体和 ER 从细胞膜转移到细胞核。被配体激活后被内吞。同工型 2：分泌型。
组织特异性：普遍表达。同工型 2 也在卵巢癌中表达。
翻译后修饰：Ser-695 处的磷酸化是部分的，并且仅在 Thr-693 磷酸化时才会发生。 PRKD1 对 Thr-678 和 Thr-693 的磷酸化可抑制 EGF 诱导的 MAPK8/JNK1 激活。 PTPRJ 的去磷酸化可防止内吞作用并稳定质膜上的受体。 Tyr-1197 的自磷酸化受到 Arg-1199 甲基化的刺激，并增强与 PTPN6 的相互作用。 Tyr-1092 和/或 Tyr-1110 处的自磷酸化会招募 STAT3。 EGF 刺激后单泛素化和多泛素化；它不影响酪氨酸激酶活性或信号传导能力，但可能在溶酶体靶向中发挥作用。多泛素连接主要通过“Lys-63”，但也通过“Lys-48”、“Lys-11”和“Lys-29”连接。甲基化。 PRMT5 对 Arg-1199 的甲基化会积极刺激 Tyr-1197 的磷酸化。
疾病：EGFR 缺陷与肺癌 (LNCR) 相关 [MIM:211980]。 LNCR 是一种影响肺部组织的常见恶性肿瘤。肺癌最常见的形式是非小细胞肺癌 (NSCLC)，可分为 3 个主要组织学亚型：鳞状细胞癌、腺癌和大细胞肺癌。 NSCLC确诊时往往已是晚期，预后较差。
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Unigene: 37227 大鼠
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