别名：NF kB P65; NF-kB p65; NFKBp65; NF-κBp65; NF-kBp65; Avian reticuloendotheliosis viral (v rel) oncogene homolog A; MGC131774; NFKB 3; NFKB3; Nuclear Factor NF Kappa B p65 Subunit; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells 3; Nuclear Factor Of Kappa Light Polypeptide Gene Enhancer In B Cells; p65; p65 NF kappaB; p65 NFkB; RELA; Transcription Factor p65; v rel avian reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A (nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells 3 (p65)); V Rel Avian Reticuloendotheliosis Viral Oncogene Homolog A; v rel reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A (avian); v-rel reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A; p65NFKB; TF65_HUMAN. NFκB-p65; NFκB p65; NF κB-p65; NFκBp65;
领域：细胞生物免疫学神经生物学信号转导细胞分析来源调节因子
抗体研究：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：7G6
交叉反应：大鼠,小鼠,人
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA =1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论预测：61kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人NFKB p65蛋白
亚 型：IgG1
密封方式：亲和纯化Protein G
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： NF-kappa-B 是一种普遍存在的转录因子，参与多种生物过程。它被特定的抑制剂保持在细胞质中处于非活性状态。抑制剂降解后，NF-kappa-B 移动到细胞核并激活特定基因的转录。 NF-kappa-B 由与 REL、RELA 或 RELB 结合的 NFKB1 或 NFKB2 组成。 NF-κ-B 最丰富的形式是与该基因的产物 RELA 复合的 NFKB1。已发现该基因编码不同亚型的四种转录变体。 [由 RefSeq 提供，2011 年 9 月]。
功能：NF-kappa-B 是一种多效性转录因子，几乎存在于所有细胞类型中，是由大量细胞启动的一系列信号转导事件的终点。与炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和细胞凋亡等许多生物过程相关的刺激。 NF-κ-B 是由含有 Rel 样结构域的蛋白 RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL 和 NFKB2/p52 形成的同二聚体或异二聚体复合物，并且异二聚体 p65-p50 复合物似乎成为最丰富的之一。二聚体在其靶基因 DNA 中的 kappa-B 位点上结合，并且各个二聚体对不同的 kappa-B 位点具有不同的偏好，它们可以以可区分的亲和力和特异性结合。不同的二聚体组合分别充当转录激活子或阻遏子。 NF-kappa-B 受多种翻译后修饰和亚细胞区室化机制以及与其他辅因子或辅阻遏物的相互作用控制。 NF-kappa-B 复合物以非活性状态保留在细胞质中，与 NF-kappa-B 抑制剂 (I-kappa-B) 家族的成员复合。在传统的激活途径中，I-kappa-B 响应不同的激活剂而被 I-kappa-B 激酶 (IKK) 磷酸化，随后降解，从而释放活性 NF-kappa-B 复合物，该复合物易位至细胞核。 NF-kappa-B 异二聚体 p65-p50 和 p65-c-Rel 复合物是转录激活剂。 NF-kappa-B p65-p65 复合物似乎参与侵袭素介导的 IL-8 表达激活。 I-kappa-B对细胞质中NF-kappa-B的抑制作用主要通过与p65的相互作用来发挥。 p65 显示出一个较弱的 DNA 结合位点，可直接促进 NF-κ-B 复合物中的 DNA 结合。通过与 DDX1 关联，与 NF-kappa-B 启动子区域的染色质关联。
亚基：NF-kappa-B p65-p50 复合物的组成部分。 NF-kappa-B p65-c-Rel 复合物的组成部分。同二聚体； NF-kappa-B p65-p65 复合物的组成部分。 NF-kappa-B p65-p52 复合物的组成部分。可能与 ETHE1 相互作用。绑定 AES 和 TLE1。与 TP53BP2 交互。与激活形式的 RPS6KA4 或 RPS6KA5 结合并被其磷酸化。与 ING4 相互作用，并且这种相互作用可能是间接的。与 CARM1、USP48 和 UNC5CL 相互作用。与 IRAK1BP1 相互作用。与 NFKBID 交互。与 NFKBIA 交互。与 GSK3B 相互作用。与 NFKBIB 交互。与 NFKBIE 交互。与 NFKBIZ 互动。与 EHMT1 相互作用（通过 ANK 重复序列）。 70-90 kDa 复合物的一部分，至少由 CHUK、IKBKB、NFKBIA、RELA、IKBKAP 和 MAP3K14 组成。与 HDAC3 相互作用； HDAC3 介导 RELA 的脱乙酰化。与 HDAC1 相互作用；该相互作用需要非磷酸化 RELA。与 CBP 互动；该相互作用需要磷酸化 RELA。与 PIN1 相互作用（在“Thr-254”处磷酸化）；该相互作用抑制 p65 与 NFKBIA 的结合。与 SOCS1 交互。与 UXT 交互。与 MTDH 和 PHF11 相互作用。与 ARRB2 相互作用。与人呼吸道合胞病毒 (HRSV) 蛋白 M2-1 相互作用。与 NFKBIA 相互作用（磷酸化时），相互作用是直接的；磷酸化 NFKBIA 是缺乏 CUL1 的 SCF(BTRC) 样复合物的一部分。与 RNF25 相互作用。与 DDX1 相互作用（通过 C 末端）。与 UFL1 和 COMMD1 交互。与 BRMS1 交互；这促进了“Lys-310”的脱乙酰化。与 NOTCH2 交互。直接与MEN1交互；这种相互作用抑制了 NFKB 介导的反式激活。与 AKIP1 相互作用，促进 RELA 的磷酸化和核保留。与 GFI1 交互（通过 RHD）；这种相互作用在细菌脂多糖（LPS）刺激后，通过干扰靶基因启动子DNA的DNA结合活性来抑制转录活性。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。注=在 TNF-α 诱导后与 DDX1 共定位于细胞核中。存在于细胞核中，但也以与抑制剂 (I-kappa-B) 复合的非活性形式存在于细胞质中。 LPS刺激后与GFI1共定位于细胞核中。
翻译后修饰：泛素化，导致其蛋白酶体降解。终止 NF-kappa-B 反应需要降解。
SETD6 在 Lys-310 处单甲基化。 Lys-310 的单甲基化可被 EHMT1 的 ANK 重复序列识别，并促进靶基因处抑制染色质的形成，从而导致 NF-kappa-B 转录因子活性下调。 Ser-311 的磷酸化会破坏与 EHMT1 的相互作用，但不会阻止 Lys-310 的单甲基化，并缓解靶基因的抑制。
Ser-311 的磷酸化会破坏与 EHMT1 的相互作用并促进转录因子活性。 Ser-536 上的磷酸化会刺激 Lys-310 上的乙酰化以及与 CBP 的相互作用；磷酸化和乙酰化形式显示出增强的转录活性。 RPS6KA4 和 RPS6KA5 在 Ser-276 上的磷酸化可促进其反式激活和转录活性。
可逆乙酰化；乙酰化似乎是由 CBP 介导的，脱乙酰化是由 HDAC3 和 SIRT2 介导的。 Lys-122 的乙酰化可增强 DNA 结合并削弱与 NFKBIA 的关联。在不影响 DNA 结合和 NFKBIA 关联的情况下，完整的转录活性需要 Lys-310 的乙酰化。乙酰化还可以降低 DNA 结合并导致核输出。与 BRMS1 的相互作用促进 Lys-310 的脱乙酰化。 Lys-310 被 SIRT2 脱乙酰化。
Cys-38 的 S-亚硝基化使酶活性失活。
Cys-38 的硫酸化通过促进与 RPS3 的相互作用并激活转录因子来介导抗凋亡活性
PIAS3 的苏酰化负向调节 DNA 结合激活的 NF-kappa-B。
相似性：包含 1 个 RHD（Rel 样）结构域。
SWISS：Q04206
基因 ID ：5970
数据库链接：
Entrez 基因：5970 人类
Entrez 基因：19697 小鼠
Entrez 基因：309165 大鼠
Omim：164014 人类
SwissProt： Q04206 人类
SwissProt：Q04207 小鼠
Unigene：502875 人类
Unigene：249966 小鼠
Unigene：19480 大鼠
领域：细胞生物免疫学神经生物学信号转导细胞分析来源调节因子
抗体研究：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：7G6
交叉反应：大鼠,小鼠,人
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA =1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论预测：61kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人NFKB p65蛋白
亚 型：IgG1
密封方式：亲和纯化Protein G
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： NF-kappa-B 是一种普遍存在的转录因子，参与多种生物过程。它被特定的抑制剂保持在细胞质中处于非活性状态。抑制剂降解后，NF-kappa-B 移动到细胞核并激活特定基因的转录。 NF-kappa-B 由与 REL、RELA 或 RELB 结合的 NFKB1 或 NFKB2 组成。 NF-κ-B 最丰富的形式是与该基因的产物 RELA 复合的 NFKB1。已发现该基因编码不同亚型的四种转录变体。 [由 RefSeq 提供，2011 年 9 月]。
功能：NF-kappa-B 是一种多效性转录因子，几乎存在于所有细胞类型中，是由大量细胞启动的一系列信号转导事件的终点。与炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和细胞凋亡等许多生物过程相关的刺激。 NF-κ-B 是由含有 Rel 样结构域的蛋白 RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL 和 NFKB2/p52 形成的同二聚体或异二聚体复合物，并且异二聚体 p65-p50 复合物似乎成为最丰富的之一。二聚体在其靶基因 DNA 中的 kappa-B 位点上结合，并且各个二聚体对不同的 kappa-B 位点具有不同的偏好，它们可以以可区分的亲和力和特异性结合。不同的二聚体组合分别充当转录激活子或阻遏子。 NF-kappa-B 受多种翻译后修饰和亚细胞区室化机制以及与其他辅因子或辅阻遏物的相互作用控制。 NF-kappa-B 复合物以非活性状态保留在细胞质中，与 NF-kappa-B 抑制剂 (I-kappa-B) 家族的成员复合。在传统的激活途径中，I-kappa-B 响应不同的激活剂而被 I-kappa-B 激酶 (IKK) 磷酸化，随后降解，从而释放活性 NF-kappa-B 复合物，该复合物易位至细胞核。 NF-kappa-B 异二聚体 p65-p50 和 p65-c-Rel 复合物是转录激活剂。 NF-kappa-B p65-p65 复合物似乎参与侵袭素介导的 IL-8 表达激活。 I-kappa-B对细胞质中NF-kappa-B的抑制作用主要通过与p65的相互作用来发挥。 p65 显示出一个较弱的 DNA 结合位点，可直接促进 NF-κ-B 复合物中的 DNA 结合。通过与 DDX1 关联，与 NF-kappa-B 启动子区域的染色质关联。
亚基：NF-kappa-B p65-p50 复合物的组成部分。 NF-kappa-B p65-c-Rel 复合物的组成部分。同二聚体； NF-kappa-B p65-p65 复合物的组成部分。 NF-kappa-B p65-p52 复合物的组成部分。可能与 ETHE1 相互作用。绑定 AES 和 TLE1。与 TP53BP2 交互。与激活形式的 RPS6KA4 或 RPS6KA5 结合并被其磷酸化。与 ING4 相互作用，并且这种相互作用可能是间接的。与 CARM1、USP48 和 UNC5CL 相互作用。与 IRAK1BP1 相互作用。与 NFKBID 交互。与 NFKBIA 交互。与 GSK3B 相互作用。与 NFKBIB 交互。与 NFKBIE 交互。与 NFKBIZ 互动。与 EHMT1 相互作用（通过 ANK 重复序列）。 70-90 kDa 复合物的一部分，至少由 CHUK、IKBKB、NFKBIA、RELA、IKBKAP 和 MAP3K14 组成。与 HDAC3 相互作用； HDAC3 介导 RELA 的脱乙酰化。与 HDAC1 相互作用；该相互作用需要非磷酸化 RELA。与 CBP 互动；该相互作用需要磷酸化 RELA。与 PIN1 相互作用（在“Thr-254”处磷酸化）；该相互作用抑制 p65 与 NFKBIA 的结合。与 SOCS1 交互。与 UXT 交互。与 MTDH 和 PHF11 相互作用。与 ARRB2 相互作用。与人呼吸道合胞病毒 (HRSV) 蛋白 M2-1 相互作用。与 NFKBIA 相互作用（磷酸化时），相互作用是直接的；磷酸化 NFKBIA 是缺乏 CUL1 的 SCF(BTRC) 样复合物的一部分。与 RNF25 相互作用。与 DDX1 相互作用（通过 C 末端）。与 UFL1 和 COMMD1 交互。与 BRMS1 交互；这促进了“Lys-310”的脱乙酰化。与 NOTCH2 交互。直接与MEN1交互；这种相互作用抑制了 NFKB 介导的反式激活。与 AKIP1 相互作用，促进 RELA 的磷酸化和核保留。与 GFI1 交互（通过 RHD）；这种相互作用在细菌脂多糖（LPS）刺激后，通过干扰靶基因启动子DNA的DNA结合活性来抑制转录活性。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。注=在 TNF-α 诱导后与 DDX1 共定位于细胞核中。存在于细胞核中，但也以与抑制剂 (I-kappa-B) 复合的非活性形式存在于细胞质中。 LPS刺激后与GFI1共定位于细胞核中。
翻译后修饰：泛素化，导致其蛋白酶体降解。终止 NF-kappa-B 反应需要降解。
SETD6 在 Lys-310 处单甲基化。 Lys-310 的单甲基化可被 EHMT1 的 ANK 重复序列识别，并促进靶基因处抑制染色质的形成，从而导致 NF-kappa-B 转录因子活性下调。 Ser-311 的磷酸化会破坏与 EHMT1 的相互作用，但不会阻止 Lys-310 的单甲基化，并缓解靶基因的抑制。
Ser-311 的磷酸化会破坏与 EHMT1 的相互作用并促进转录因子活性。 Ser-536 上的磷酸化会刺激 Lys-310 上的乙酰化以及与 CBP 的相互作用；磷酸化和乙酰化形式显示出增强的转录活性。 RPS6KA4 和 RPS6KA5 在 Ser-276 上的磷酸化可促进其反式激活和转录活性。
可逆乙酰化；乙酰化似乎是由 CBP 介导的，脱乙酰化是由 HDAC3 和 SIRT2 介导的。 Lys-122 的乙酰化可增强 DNA 结合并削弱与 NFKBIA 的关联。在不影响 DNA 结合和 NFKBIA 关联的情况下，完整的转录活性需要 Lys-310 的乙酰化。乙酰化还可以降低 DNA 结合并导致核输出。与 BRMS1 的相互作用促进 Lys-310 的脱乙酰化。 Lys-310 被 SIRT2 脱乙酰化。
Cys-38 的 S-亚硝基化使酶活性失活。
Cys-38 的硫酸化通过促进与 RPS3 的相互作用并激活转录因子来介导抗凋亡活性
PIAS3 的苏酰化负向调节 DNA 结合激活的 NF-kappa-B。
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