别名：Secretory Amyloid Precursor Protein; Soluble APP-alpha; Soluble APP-beta; A4 amyloid protein; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD 1; AD1; Alzheimer disease 1; Alzheimer disease; Alzheimer's disease amyloid protein; Amyloid beta (A4) precursor protein; Amyloid beta A4 protein; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta A4 protein precursor isoform a; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta protein; Amyloid beta-peptide; Amyloid of aging and alzheimer disease; APP; APP I; APPI; Beta amyloid peptide; Cerebral vascular amyloid peptide; CTFgamma; CVAP; Human mRNA for amyloid A4 precursor of Alzheimer's disease; PN 2; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A4_HUMAN.
抗体来源：小鼠
克隆类型：多克隆
交叉反应：大鼠、人类（预测：羊、兔、马、牛、猪、狗、鸡、小鼠）
产品应用：WB= 1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
其他尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基线：72-83kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 膜 细胞外基质
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人体可溶性APP-beta/alpha: 381-480/770 <细胞外>
亚 型： IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：已发货在4℃。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码细胞表面受体和跨膜前体蛋白，该蛋白被分泌酶切割形成许多肽。其中一些肽是分泌的，可以与乙酰转移酶复合物 APBB1/TIP60 结合以促进转录激活，而另一些则形成阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样斑块的蛋白质基础。该基因的突变与常染色体显性阿尔茨海默病和脑动脉淀粉样变性（脑淀粉样血管病）有关。已发现该基因编码多种不同亚型的多个转录变体。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：作为细胞表面受体发挥作用，并在神经元表面执行与神经突生长、神经元粘附和轴突发生相关的生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞移动性和转录调节。可通过与 APBB1-KAT5 结合促进转录激活，并通过与 Numb 相互作用抑制 Notch 信号传导。与 G(O) 和 JIP 介导的细胞凋亡诱导途径偶联。抑制 G(o) α ATP 酶活性。作为驱动蛋白 I 膜受体，介导 β-分泌酶和早老素 1 的轴突运输。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外，铜金属化 APP 直接诱导神经元死亡或通过 Cu(2+) 介导的低密度脂蛋白氧化增强。可以通过与细胞外基质成分（如肝素、I 型和 IV 型胶原蛋白）结合来调节神经突的生长。含有 BPTI 结构域的剪接异构体具有蛋白酶抑制剂活性。诱导涉及 p38 MAPK 激活的 AGER 依赖性途径，导致淀粉样β 肽内化并导致培养的皮质神经元线粒体功能障碍。
β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合铜、锌和铁等过渡金属。在体外，可将Cu(2+)和Fe(3+)分别还原为Cu(+)和Fe(2+)。 β-淀粉样蛋白 42 是比 β-淀粉样蛋白 40 更有效的还原剂。β-淀粉样蛋白肽与脑脊液中的脂蛋白和载脂蛋白 E 和 J 以及血浆中的 HDL 颗粒结合，抑制金属催化的脂蛋白氧化。 Beta-APP42 可能会激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。促进 tau 蛋白聚集和 TPK II 介导的磷酸化。与过度表达的 HADH2 相互作用会导致氧化应激和神经毒性。
Appicans 引起神经细胞与细胞外基质的粘附，并可能调节脑中神经突的生长。
γ-CTF 肽以及 caspase 裂解的肽包括 C31 在内的肽是神经元凋亡的有效增强剂。
N-APP 结合 TNFRSF21，触发神经元细胞体（通过 caspase-3）和轴突（通过 caspase-6）的 caspase 激活和变性。
亚基：通过其 C 末端与多种细胞质蛋白的 PID 结构域结合，包括 APBB 家族成员、APBA 家族、MAPK8IP1、SHC1 以及 NUMB 和 DAB。与 DAB1 结合会抑制其丝氨酸磷酸化（通过相似性）。还与 GPCR 样蛋白 BPP、FPRL1、APPBP1、IB1、KNS2（通过其 TPR 结构域）、APPBP2（通过 BaSS）和 DDB1 相互作用。在体外，它通过 MT 结合域结合 MAPT。在 ATP 存在下以驱动蛋白依赖性方式与微管结合。通过 C 端结构域与 GNAO1 相互作用。淀粉样蛋白 beta-42 与海马神经元中的 CHRNA7 结合。 β-淀粉样蛋白与 HADH2 相关。可溶性 APP 通过其 N 端头与 FBLN1 结合。与 CPEB1 和 AGER 相互作用。与 ANKS1B 和 TNFRSF21 相互作用。与 ITM2B 交互。与 ITM2C 交互。与 IDE 交互。可形成同型二聚体；这是通过肝素结合促进的。
亚细胞位置：膜；单程 I 型膜蛋白。膜，网格蛋白包被的凹坑。注=细胞表面蛋白质通过网格蛋白包被的凹坑迅速内化。在成熟过程中，未成熟的 APP（内质网中的 N-糖基化）移动到高尔基复合体，在那里发生完全成熟（O-糖基化和硫酸化）。 α-分泌酶裂解后，可溶性 APP 被释放到细胞外空间，C 末端内化到内涵体和溶酶体中。一些 APP 积聚在分泌转运囊泡中，离开晚期高尔基体室并返回细胞表面。 Gamma-CTF(59) 肽位于神经元的细胞质和细胞核中。它可以通过与 APBB1 (Fe65) 结合转运至细胞核。 Beta-APP42 在细胞表面与 FRPL1 结合，然后复合物迅速内化。 APP 分选到上皮细胞的基底外侧表面。在神经元分化过程中，Thr-743 磷酸化形式主要位于生长锥中，适度位于神经突中，少量位于细胞体中。酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面或高尔基体后区室内。
组织特异性：在所有检查的胎儿组织中表达，在脑、肾、心脏和脾中表达水平最高。在肝脏中表达较弱。在成人大脑中，在皮质额叶和前侧裂皮质-盖回中发现最高表达。在小脑皮质、后侧裂皮质-盖回和颞相关皮质中中等表达。在纹状体、纹状外和运动皮质中发现弱表达。在脑脊液和血浆中表达。同工型 APP695 是神经元组织中的主要形式，同工型 APP751 和同工型 APP770 在非神经元细胞中广泛表达。同工型 APP751 是 T 淋巴细胞中最丰富的形式。 Appican 在星形胶质细胞中表达。
翻译后修饰：在正常细胞条件下进行蛋白水解加工。 α-分泌酶、β-分泌酶或 θ-分泌酶的裂解导致可溶性 APP 肽、S-APP-α 和 S-APP-β 的生成和胞外释放，并保留相应的膜锚定 C 端片段， C80、C83 和 C99。随后，γ-分泌酶对 C80 和 C83 进行加工，产生 P3 肽。这是主要的分泌途径并且不产生淀粉样蛋白。或者，早老素/尼卡斯特林介导的 C99 γ 分泌酶加工会释放淀粉样蛋白 β 蛋白、淀粉样蛋白 40 (Abeta40) 和淀粉样蛋白 42 (Abeta42)（淀粉样蛋白斑的主要成分）以及细胞毒性 C 末端片段 γ -CTF(50)、gamma-CTF(57) 和 gamma-CTF(59)。
在神经元凋亡过程中被 caspase 蛋白水解。 Caspase-6、-8 或 -9 在 Asp-739 处裂解会导致神经毒性 C31 肽的产生，并增加 β-淀粉样肽的产生。
N-和 O-糖基化。硫酸软骨素与 L-APP 亚型的 O-连接产生 APP 蛋白聚糖核心蛋白，appicans。 Appicans的硫酸软骨素链在连接区含有4-O-硫酸化半乳糖，在重复二糖区含有硫酸软骨素E。
C端酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基的磷酸化具有神经元特异性。磷酸化可以影响 APP 加工、神经元分化以及与其他蛋白质的相互作用。神经元细胞中的 Thr-743 被 Cdc5 激酶和 Mapk10 磷酸化，分裂细胞中的 Thr-743 被 Cdc2 激酶以细胞周期依赖性方式磷酸化，在 G2/M 期达到最高水平，体外则被 GSK-3-β 磷酸化。 Thr-743 磷酸化形式会引起构象变化，从而减少 Fe65 家族成员的结合。 SHC 结合需要 Tyr-757 磷酸化。通过可溶性和膜结合 APP 上的酪蛋白激酶在胞外域进行磷酸化。这种磷酸化被肝素抑制。
细胞外结合和铜的还原，导致 Cys-144 和 Cys-158 相应氧化，并形成二硫键。在体外，APP-Cu(+) 复合物在过氧化氢存在下会导致含有 β-淀粉样蛋白的肽产量增加。
营养因子剥夺会触发 β-分泌酶裂解表面 APP，从而释放sAPP-β，进一步裂解释放出 APP 的 N 端片段 (N-APP)。
β-淀粉样肽被 IDE 降解。
疾病：APP 缺陷是导致阿尔茨海默病的原因类型 1 (AD1) [MIM:104300]。 AD1 是一种家族性早发性阿尔茨海默病。它可能与脑淀粉样血管病有关。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是进行性痴呆、认知能力丧失以及纤维状淀粉样蛋白以神经元内神经原纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样沉积物的形式沉积。这些斑块的主要成分是神经毒性淀粉样蛋白-β-APP 40-42 肽，通过连续分泌酶加工从跨膜前体蛋白 APP 蛋白水解衍生而来。细胞毒性 C 末端片段 (CTF) 和 APP 衍生的 C31 等半胱天冬酶裂解产物也与神经元死亡有关。
APP 缺陷是荷兰型脑动脉淀粉样变性 (AMYLCAD) [MIM: 605714]；也称为荷兰型遗传性脑出血伴淀粉样变性 (HCHWAD)。 AMYLCAD 是一种遗传性局限性淀粉样变性，是由于淀粉样蛋白-β A4 肽在脑血管中沉积所致。 Beta-APP40 是脑血管淀粉样蛋白的主要形式。在神经系统之外没有发现淀粉样蛋白。主要临床特征是复发性脑和小脑出血、复发性中风、脑缺血、脑梗塞和进行性精神恶化。该病发病于中年（44至60岁）。患者因严重的脑淀粉样血管病而出现脑出血。实质淀粉样蛋白沉积很少见，主要以淀粉样蛋白前病变或弥漫性斑块状结构的形式存在。它们呈刚果红阴性，缺乏阿尔茨海默病中常见的致密淀粉样蛋白核心。
APP 缺陷是意大利型脑动脉淀粉样变性 (AMYLCAIT) [MIM:605714] 的原因。 AMYLCAIT 是一种遗传性局限性淀粉样变性，由于淀粉样蛋白-β A4 肽沉积在脑血管中，导致脑淀粉样血管病。在神经系统之外没有发现淀粉样蛋白。这是一种与 AMYLCAD 非常相似的病症，但临床病程较轻。在某些情况下，患者会出现轻度认知能力下降、复发性中风和癫痫。在没有神经原纤维缠结的情况下，软脑膜和皮质血管中存在广泛的淀粉样蛋白沉积，并且在较小程度上存在于大脑皮层的神经纤维网中。
APP 缺陷是爱荷华型脑动脉淀粉样变性 (AMYLCAIW) 的原因[MIM：605714]。 AMYLCAIW 是一种由淀粉样蛋白-β A4 肽沉积引起的遗传性淀粉样变性。患者有进行性失语性痴呆、白质脑病、枕骨钙化。
相似之处：属于APP家族。包含 1 个 BPTI/Kunitz 抑制剂结构域。
SWISS:P05067
基因 ID:351
数据库链接：
Entrez 基因：351 人类
Entrez 基因：11820 小鼠
/> Entrez 基因：54226 大鼠
Omim：104760 人类
SwissProt：P05067 人类
SwissProt：P12023 小鼠
SwissProt：P08592 大鼠
Unigene：434980 人类
Unigene: 277585 Mouse
Unigene: 489029 Mouse
Unigene: 490986 Mouse
Unigene: 2104 Rat
APP695 （淀粉样蛋白前体）淀粉样蛋白前体蛋白是一种大的细胞膜蛋白，其N端延伸至细胞外。该蛋白最终被破坏并释放出42个激活的β-淀粉样肽，在老年斑和血管中发现。这些异常蛋白可能聚集，从而导致细胞修复和神经功能元的损伤。
在研究 APP 与 AD 的关系中，该加强。
抗体来源：小鼠
克隆类型：多克隆
交叉反应：大鼠、人类（预测：羊、兔、马、牛、猪、狗、鸡、小鼠）
产品应用：WB= 1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
其他尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基线：72-83kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 膜 细胞外基质
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人体可溶性APP-beta/alpha: 381-480/770 <细胞外>
亚 型： IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：已发货在4℃。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码细胞表面受体和跨膜前体蛋白，该蛋白被分泌酶切割形成许多肽。其中一些肽是分泌的，可以与乙酰转移酶复合物 APBB1/TIP60 结合以促进转录激活，而另一些则形成阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样斑块的蛋白质基础。该基因的突变与常染色体显性阿尔茨海默病和脑动脉淀粉样变性（脑淀粉样血管病）有关。已发现该基因编码多种不同亚型的多个转录变体。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：作为细胞表面受体发挥作用，并在神经元表面执行与神经突生长、神经元粘附和轴突发生相关的生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞移动性和转录调节。可通过与 APBB1-KAT5 结合促进转录激活，并通过与 Numb 相互作用抑制 Notch 信号传导。与 G(O) 和 JIP 介导的细胞凋亡诱导途径偶联。抑制 G(o) α ATP 酶活性。作为驱动蛋白 I 膜受体，介导 β-分泌酶和早老素 1 的轴突运输。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外，铜金属化 APP 直接诱导神经元死亡或通过 Cu(2+) 介导的低密度脂蛋白氧化增强。可以通过与细胞外基质成分（如肝素、I 型和 IV 型胶原蛋白）结合来调节神经突的生长。含有 BPTI 结构域的剪接异构体具有蛋白酶抑制剂活性。诱导涉及 p38 MAPK 激活的 AGER 依赖性途径，导致淀粉样β 肽内化并导致培养的皮质神经元线粒体功能障碍。
β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合铜、锌和铁等过渡金属。在体外，可将Cu(2+)和Fe(3+)分别还原为Cu(+)和Fe(2+)。 β-淀粉样蛋白 42 是比 β-淀粉样蛋白 40 更有效的还原剂。β-淀粉样蛋白肽与脑脊液中的脂蛋白和载脂蛋白 E 和 J 以及血浆中的 HDL 颗粒结合，抑制金属催化的脂蛋白氧化。 Beta-APP42 可能会激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。促进 tau 蛋白聚集和 TPK II 介导的磷酸化。与过度表达的 HADH2 相互作用会导致氧化应激和神经毒性。
Appicans 引起神经细胞与细胞外基质的粘附，并可能调节脑中神经突的生长。
γ-CTF 肽以及 caspase 裂解的肽包括 C31 在内的肽是神经元凋亡的有效增强剂。
N-APP 结合 TNFRSF21，触发神经元细胞体（通过 caspase-3）和轴突（通过 caspase-6）的 caspase 激活和变性。
亚基：通过其 C 末端与多种细胞质蛋白的 PID 结构域结合，包括 APBB 家族成员、APBA 家族、MAPK8IP1、SHC1 以及 NUMB 和 DAB。与 DAB1 结合会抑制其丝氨酸磷酸化（通过相似性）。还与 GPCR 样蛋白 BPP、FPRL1、APPBP1、IB1、KNS2（通过其 TPR 结构域）、APPBP2（通过 BaSS）和 DDB1 相互作用。在体外，它通过 MT 结合域结合 MAPT。在 ATP 存在下以驱动蛋白依赖性方式与微管结合。通过 C 端结构域与 GNAO1 相互作用。淀粉样蛋白 beta-42 与海马神经元中的 CHRNA7 结合。 β-淀粉样蛋白与 HADH2 相关。可溶性 APP 通过其 N 端头与 FBLN1 结合。与 CPEB1 和 AGER 相互作用。与 ANKS1B 和 TNFRSF21 相互作用。与 ITM2B 交互。与 ITM2C 交互。与 IDE 交互。可形成同型二聚体；这是通过肝素结合促进的。
亚细胞位置：膜；单程 I 型膜蛋白。膜，网格蛋白包被的凹坑。注=细胞表面蛋白质通过网格蛋白包被的凹坑迅速内化。在成熟过程中，未成熟的 APP（内质网中的 N-糖基化）移动到高尔基复合体，在那里发生完全成熟（O-糖基化和硫酸化）。 α-分泌酶裂解后，可溶性 APP 被释放到细胞外空间，C 末端内化到内涵体和溶酶体中。一些 APP 积聚在分泌转运囊泡中，离开晚期高尔基体室并返回细胞表面。 Gamma-CTF(59) 肽位于神经元的细胞质和细胞核中。它可以通过与 APBB1 (Fe65) 结合转运至细胞核。 Beta-APP42 在细胞表面与 FRPL1 结合，然后复合物迅速内化。 APP 分选到上皮细胞的基底外侧表面。在神经元分化过程中，Thr-743 磷酸化形式主要位于生长锥中，适度位于神经突中，少量位于细胞体中。酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面或高尔基体后区室内。
组织特异性：在所有检查的胎儿组织中表达，在脑、肾、心脏和脾中表达水平最高。在肝脏中表达较弱。在成人大脑中，在皮质额叶和前侧裂皮质-盖回中发现最高表达。在小脑皮质、后侧裂皮质-盖回和颞相关皮质中中等表达。在纹状体、纹状外和运动皮质中发现弱表达。在脑脊液和血浆中表达。同工型 APP695 是神经元组织中的主要形式，同工型 APP751 和同工型 APP770 在非神经元细胞中广泛表达。同工型 APP751 是 T 淋巴细胞中最丰富的形式。 Appican 在星形胶质细胞中表达。
翻译后修饰：在正常细胞条件下进行蛋白水解加工。 α-分泌酶、β-分泌酶或 θ-分泌酶的裂解导致可溶性 APP 肽、S-APP-α 和 S-APP-β 的生成和胞外释放，并保留相应的膜锚定 C 端片段， C80、C83 和 C99。随后，γ-分泌酶对 C80 和 C83 进行加工，产生 P3 肽。这是主要的分泌途径并且不产生淀粉样蛋白。或者，早老素/尼卡斯特林介导的 C99 γ 分泌酶加工会释放淀粉样蛋白 β 蛋白、淀粉样蛋白 40 (Abeta40) 和淀粉样蛋白 42 (Abeta42)（淀粉样蛋白斑的主要成分）以及细胞毒性 C 末端片段 γ -CTF(50)、gamma-CTF(57) 和 gamma-CTF(59)。
在神经元凋亡过程中被 caspase 蛋白水解。 Caspase-6、-8 或 -9 在 Asp-739 处裂解会导致神经毒性 C31 肽的产生，并增加 β-淀粉样肽的产生。
N-和 O-糖基化。硫酸软骨素与 L-APP 亚型的 O-连接产生 APP 蛋白聚糖核心蛋白，appicans。 Appicans的硫酸软骨素链在连接区含有4-O-硫酸化半乳糖，在重复二糖区含有硫酸软骨素E。
C端酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基的磷酸化具有神经元特异性。磷酸化可以影响 APP 加工、神经元分化以及与其他蛋白质的相互作用。神经元细胞中的 Thr-743 被 Cdc5 激酶和 Mapk10 磷酸化，分裂细胞中的 Thr-743 被 Cdc2 激酶以细胞周期依赖性方式磷酸化，在 G2/M 期达到最高水平，体外则被 GSK-3-β 磷酸化。 Thr-743 磷酸化形式会引起构象变化，从而减少 Fe65 家族成员的结合。 SHC 结合需要 Tyr-757 磷酸化。通过可溶性和膜结合 APP 上的酪蛋白激酶在胞外域进行磷酸化。这种磷酸化被肝素抑制。
细胞外结合和铜的还原，导致 Cys-144 和 Cys-158 相应氧化，并形成二硫键。在体外，APP-Cu(+) 复合物在过氧化氢存在下会导致含有 β-淀粉样蛋白的肽产量增加。
营养因子剥夺会触发 β-分泌酶裂解表面 APP，从而释放sAPP-β，进一步裂解释放出 APP 的 N 端片段 (N-APP)。
β-淀粉样肽被 IDE 降解。
疾病：APP 缺陷是导致阿尔茨海默病的原因类型 1 (AD1) [MIM:104300]。 AD1 是一种家族性早发性阿尔茨海默病。它可能与脑淀粉样血管病有关。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是进行性痴呆、认知能力丧失以及纤维状淀粉样蛋白以神经元内神经原纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样沉积物的形式沉积。这些斑块的主要成分是神经毒性淀粉样蛋白-β-APP 40-42 肽，通过连续分泌酶加工从跨膜前体蛋白 APP 蛋白水解衍生而来。细胞毒性 C 末端片段 (CTF) 和 APP 衍生的 C31 等半胱天冬酶裂解产物也与神经元死亡有关。
APP 缺陷是荷兰型脑动脉淀粉样变性 (AMYLCAD) [MIM: 605714]；也称为荷兰型遗传性脑出血伴淀粉样变性 (HCHWAD)。 AMYLCAD 是一种遗传性局限性淀粉样变性，是由于淀粉样蛋白-β A4 肽在脑血管中沉积所致。 Beta-APP40 是脑血管淀粉样蛋白的主要形式。在神经系统之外没有发现淀粉样蛋白。主要临床特征是复发性脑和小脑出血、复发性中风、脑缺血、脑梗塞和进行性精神恶化。该病发病于中年（44至60岁）。患者因严重的脑淀粉样血管病而出现脑出血。实质淀粉样蛋白沉积很少见，主要以淀粉样蛋白前病变或弥漫性斑块状结构的形式存在。它们呈刚果红阴性，缺乏阿尔茨海默病中常见的致密淀粉样蛋白核心。
APP 缺陷是意大利型脑动脉淀粉样变性 (AMYLCAIT) [MIM:605714] 的原因。 AMYLCAIT 是一种遗传性局限性淀粉样变性，由于淀粉样蛋白-β A4 肽沉积在脑血管中，导致脑淀粉样血管病。在神经系统之外没有发现淀粉样蛋白。这是一种与 AMYLCAD 非常相似的病症，但临床病程较轻。在某些情况下，患者会出现轻度认知能力下降、复发性中风和癫痫。在没有神经原纤维缠结的情况下，软脑膜和皮质血管中存在广泛的淀粉样蛋白沉积，并且在较小程度上存在于大脑皮层的神经纤维网中。
APP 缺陷是爱荷华型脑动脉淀粉样变性 (AMYLCAIW) 的原因[MIM：605714]。 AMYLCAIW 是一种由淀粉样蛋白-β A4 肽沉积引起的遗传性淀粉样变性。患者有进行性失语性痴呆、白质脑病、枕骨钙化。
相似之处：属于APP家族。包含 1 个 BPTI/Kunitz 抑制剂结构域。
SWISS:P05067
基因 ID:351
数据库链接：
Entrez 基因：351 人类
Entrez 基因：11820 小鼠
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Omim：104760 人类
SwissProt：P05067 人类
SwissProt：P12023 小鼠
SwissProt：P08592 大鼠
Unigene：434980 人类
Unigene: 277585 Mouse
Unigene: 489029 Mouse
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Unigene: 2104 Rat
APP695 （淀粉样蛋白前体）淀粉样蛋白前体蛋白是一种大的细胞膜蛋白，其N端延伸至细胞外。该蛋白最终被破坏并释放出42个激活的β-淀粉样肽，在老年斑和血管中发现。这些异常蛋白可能聚集，从而导致细胞修复和神经功能元的损伤。
在研究 APP 与 AD 的关系中，该加强。
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本公司出具增值税普通发票和增值税专用发票，适合您报销。发票面额为含税后的货物价格和运费，请您放心购买，我们会将运费开进发票里。请在拍下时在备注一栏里写上发票抬头。
支付：
开票账户：
公司名称 上海瑞楚生物科技有限公司
电话 021-60543596
纳税人识别号 91310116057685530X
开户银行全称 中国银行股份有限公司上海市长宁支行
帐号 454663168779
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帐 户 名 上海瑞楚生物科技有限公司
账 号 epay@ruichubio.com
为了方便高校科研单位公务卡结算，本网站开通了公务卡支付。可以在线下单选择支付宝付款，登录支付宝账号添加银行卡（输入公务卡号就可以）（公务卡一般就是信用卡,请按信用卡支付方式支付)。
运输：
（1）生物试剂需要冷冻运输，运输需要泡沫盒和一定量的冰袋（特殊商品需要干冰），运费金额会开进发票里。运费以显示为准
（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
（3）大物件一般默认发德邦物流，运费需联系客服计算。
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一． 买方对产品的使用：产品应当用于实验室研究目的，不可用作其他用途（包括但不限于：体外诊断、食品、药物、医疗器械、人用或兽用治疗、化妆品或其他商业用途）。购买方应明确清楚知道此声明，并严格遵守。如有任何因购买方隐瞒真实购买意图，由此引起的法律责任以及一切法律后果，由购买方承担。
二． 准确订货：下订单时，买方应预先仔细审阅产品的技术指标，确认无误。不详之处应立即查询。订单及产品一经发出，即视为买方认可有关产品的技术指标。
三． 质量责任：我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性，卖方对未使用之前的产品质量负责，对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方：在做实验之前，预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后，买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议，买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方，过期无效。
四． 有限保证：在适用法律允许的最大限度内，卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方，卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证（包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证）或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
五． 责任限制：在适用法律允许的最大限度内，卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内，卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
六． 如卖方因不可抗拒力原因无法供货，卖方将及时通知买方，双方将视情况决定部分不履行、全部不履行或延期履行；如供货期限届满日为国内外重大节日或国家法定假日，则供货期限顺延；若因缺货导致延期交货或无法供货，卖方将及时告知买方，并不视为卖方违约。不可抗力：因火灾、洪水、风暴、爆炸、恐怖事件、战争、政府行为或任何其他卖方无法预见、无法避免和无法克服的事件造成延期交货或无法交货的，卖方不承担任何责任。
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