别名：Apoptosis regulator Bcl X; BclX; Bcl-X; Bcl 2 like 1; Bcl 2 like 1 protein; Bcl xL; BCL X/L; BCL XL/S; Bcl xS; Bcl2 like1; BCL2-related gene; BCL2-related protein, long isoform, included; BCLXL, included; BCL2-related protein, short isoform, included; BCLXS, included; BCL2L; Bclx; DKFZp781P2092; MGC113803; MGC99998; B2CL1_HUMAN.
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学信号转导细胞凋亡调节因子
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：4G10
交叉反应： （预测：人类、小鼠、大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度
理论定量：26kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 线粒体
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 人 BCL2L1/ Bcl-xL 缀合合成肽
亚 型：IgG1
封装方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7. 4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质属于BCL-2蛋白质家族。 BCL-2 家族成员形成异二聚体或同二聚体，并作为抗凋亡或促凋亡调节因子参与多种细胞活动。该基因编码的蛋白质位于线粒体外膜，并已被证明可以调节线粒体外膜通道（VDAC）的开放。 VDAC 调节线粒体膜电位，从而控制线粒体产生活性氧和释放细胞色素 C，这两者都是细胞凋亡的有效诱导剂。已报道了两种编码不同亚型的选择性剪接转录物变体。较长的亚型充当细胞凋亡抑制剂，较短的亚型充当细胞凋亡激活剂。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：细胞死亡的强效抑制剂。抑制半胱天冬酶的激活（通过相似性）。似乎通过与电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 结合来阻断电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 并阻止线粒体膜释放 caspase 激活剂 CYC1，从而调节细胞死亡。还充当 G2 检查点和有丝分裂过程中胞质分裂进展的调节者。
异构体Bcl-X(S)促进细胞凋亡。
亚基：同二聚体。同工型 Bcl-X(L) 与 BAX、BAK 或 BCL2 形成异二聚体。抗凋亡活性似乎不需要 BAX 异二聚化。与 BCL2L11 相互作用。与DMN1L相互作用；这种相互作用刺激了突触中 DMN1L 的 GTP 酶活性，并增加了轴突线粒体的数量以及突触小泡簇的大小和数量。与 BAD 和 BBC3 互动。与 SIVA1（异构体 1）相互作用（异构体 Bcl-X(L)）；这种相互作用抑制了抗凋亡活性。与 BECN1 和 PGAM5 相互作用。与 BAX（异构体 Sigma）相互作用（异构体 Bcl-X(L)）。同工型 Bcl-X(L) 与 IKZF3 相互作用。与HEBP2相互作用。
亚细胞位置：线粒体膜；单程膜蛋白。核膜；单程膜蛋白；细胞质侧。细胞质、细胞骨架、中心体。注=线粒体膜和核周包膜。 Ser-49 磷酸化后定位于中心体。
组织特异性：Bcl-X(S) 在经历高周转率的细胞（例如发育中的淋巴细胞）中高水平表达。相比之下，Bcl-X(L) 存在于含有长寿命有丝分裂后细胞的组织中，例如成人大脑。
翻译后修饰：在细胞凋亡过程中被 caspase 蛋白水解裂解。切割后的蛋白质缺乏 BH4 基序，具有促凋亡活性。
Ser-62 被 CDK1 磷酸化。这种磷酸化在正常有丝分裂细胞中是部分的，但在 DNA 损伤后的 G2 停滞细胞中是完全的，因此可能通过触发半胱天冬酶介导的蛋白水解来促进随后的细胞凋亡。被 PLK3 磷酸化，导致调节 G2 检查点并在有丝分裂过程中进展至胞质分裂。 Ser-49 的磷酸化出现在 S 期和 G2 期，在有丝分裂早期的前中期、中期和后期早期迅速消失，并在末期和胞质分裂期间重新出现。
相似之处：属于 Bcl-2 家族。< br />瑞士：Q07817
基因 ID：598
数据库链接：
Entrez 基因：598 人类
Entrez 基因：12048 小鼠
Entrez 基因：24888 大鼠
/> Omim：600039 人类
SwissProt：Q07817 人类
SwissProt：Q64373 小鼠
SwissProt：P53563 大鼠
Unigene：516966 人类
Unigene：238213 小鼠
Unigene：10323 大鼠
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学信号转导细胞凋亡调节因子
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：4G10
交叉反应： （预测：人类、小鼠、大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度
理论定量：26kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 线粒体
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 人 BCL2L1/ Bcl-xL 缀合合成肽
亚 型：IgG1
封装方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7. 4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质属于BCL-2蛋白质家族。 BCL-2 家族成员形成异二聚体或同二聚体，并作为抗凋亡或促凋亡调节因子参与多种细胞活动。该基因编码的蛋白质位于线粒体外膜，并已被证明可以调节线粒体外膜通道（VDAC）的开放。 VDAC 调节线粒体膜电位，从而控制线粒体产生活性氧和释放细胞色素 C，这两者都是细胞凋亡的有效诱导剂。已报道了两种编码不同亚型的选择性剪接转录物变体。较长的亚型充当细胞凋亡抑制剂，较短的亚型充当细胞凋亡激活剂。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：细胞死亡的强效抑制剂。抑制半胱天冬酶的激活（通过相似性）。似乎通过与电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 结合来阻断电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 并阻止线粒体膜释放 caspase 激活剂 CYC1，从而调节细胞死亡。还充当 G2 检查点和有丝分裂过程中胞质分裂进展的调节者。
异构体Bcl-X(S)促进细胞凋亡。
亚基：同二聚体。同工型 Bcl-X(L) 与 BAX、BAK 或 BCL2 形成异二聚体。抗凋亡活性似乎不需要 BAX 异二聚化。与 BCL2L11 相互作用。与DMN1L相互作用；这种相互作用刺激了突触中 DMN1L 的 GTP 酶活性，并增加了轴突线粒体的数量以及突触小泡簇的大小和数量。与 BAD 和 BBC3 互动。与 SIVA1（异构体 1）相互作用（异构体 Bcl-X(L)）；这种相互作用抑制了抗凋亡活性。与 BECN1 和 PGAM5 相互作用。与 BAX（异构体 Sigma）相互作用（异构体 Bcl-X(L)）。同工型 Bcl-X(L) 与 IKZF3 相互作用。与HEBP2相互作用。
亚细胞位置：线粒体膜；单程膜蛋白。核膜；单程膜蛋白；细胞质侧。细胞质、细胞骨架、中心体。注=线粒体膜和核周包膜。 Ser-49 磷酸化后定位于中心体。
组织特异性：Bcl-X(S) 在经历高周转率的细胞（例如发育中的淋巴细胞）中高水平表达。相比之下，Bcl-X(L) 存在于含有长寿命有丝分裂后细胞的组织中，例如成人大脑。
翻译后修饰：在细胞凋亡过程中被 caspase 蛋白水解裂解。切割后的蛋白质缺乏 BH4 基序，具有促凋亡活性。
Ser-62 被 CDK1 磷酸化。这种磷酸化在正常有丝分裂细胞中是部分的，但在 DNA 损伤后的 G2 停滞细胞中是完全的，因此可能通过触发半胱天冬酶介导的蛋白水解来促进随后的细胞凋亡。被 PLK3 磷酸化，导致调节 G2 检查点并在有丝分裂过程中进展至胞质分裂。 Ser-49 的磷酸化出现在 S 期和 G2 期，在有丝分裂早期的前中期、中期和后期早期迅速消失，并在末期和胞质分裂期间重新出现。
相似之处：属于 Bcl-2 家族。< br />瑞士：Q07817
基因 ID：598
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Entrez 基因：598 人类
Entrez 基因：12048 小鼠
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