别名：CyclinD1; Cyclin-D1; B cell ccl/lymphoma 1; B cell leukemia 1; B-cell CLL/lymphoma 1; B-cell leukemia 1; B-cell lymphoma 1 protein; BCL-1; BCL1; BCL1 oncogene; CCND 1; CCND1; CCND1 protein; CCND1/FSTL3 fusion gene, included; CCND1/IGHG1 fusion gene; CCND1/IGHG1 fusion gene, included; CCND1/IGLC1 fusion gene, included; CCND1/PTH fusion gene, included; Parathyroid adenomatosis 1; PRAD1; FSTL3; CCND1_HUMAN; AI327039; B cell lymphoma 1 protein; BCL 1; BCL-1; BCL-1 oncogene; BCL1 oncogene; CCND1/FSTL3 fusion gene, included; cD1; Cyl 1; D11S287E; G1/S specific cyclin D1; G1/S-specific cyclin-D1.
研究领域：肿瘤细胞生物染色质和核信号细胞周期蛋白表观关联
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：B9J5
交叉反应：人、小鼠
产品应用：WB=1:500-2000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模拟：32kDa
细胞定位：细胞核细胞浆细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：重组人CCND1。
亚 型： IgG1,κ
封装方法：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃发货。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质属于高度保守的细胞周期蛋白家族，其成员的特点是在整个细胞周期中蛋白质丰度具有显着的周期性。细胞周期蛋白作为 CDK 激酶的调节剂。不同的细胞周期蛋白表现出不同的表达和降解模式，这有助于每个有丝分裂事件的时间协调。该细胞周期蛋白与 CDK4 或 CDK6 形成复合物并作为 CDK4 或 CDK6 的调节亚基发挥作用，其活性是细胞周期 G1/S 转换所必需的。该蛋白已被证明与肿瘤抑制蛋白 Rb 相互作用，并且该基因的表达受到 Rb 的正向调节。该基因的突变、扩增和过度表达会改变细胞周期进程，在多种肿瘤中经常观察到，并可能导致肿瘤发生。 [由 RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：
细胞周期蛋白 D1-CDK4 (DC) 复合物的调节成分，磷酸化和抑制视网膜母细胞瘤 (RB) 蛋白家族的成员（包括 RB1），并调节细胞- G(1)/S 转换期间的循环。 RB1 的磷酸化允许转录因子 E2F 从 RB/E2F 复合物中解离，并随后转录负责 G(1) 期进展的 E2F 靶基因。在早期 G(1) 期使 RB1 低磷酸化。细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物是各种促有丝分裂和抗有丝分裂信号的主要整合者。也是 SMAD3 的底物，以细胞周期依赖性方式磷酸化 SMAD3 并抑制其转录活性。三元复合物细胞周期蛋白 D1/CDK4/CDKN1B 的组成部分，是细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物的核转位和活性所必需的。
亚基：
与 FBXO4 相互作用。与 CDK4 或 CDK6 蛋白激酶相互作用，形成丝氨酸/苏氨酸激酶全酶复合物。细胞周期蛋白亚基赋予复合物底物特异性。核转位和调节 CDK4 介导的激酶活性所需的三元复合物 CCND1/CDK4/CDKN1B 的组成部分。直接与 CDKN1B 相互作用。与 UHRF2 相互作用；这种相互作用使 CCND1 泛素化，并且似乎独立于磷酸化而发生。可以与 CDKN1A 或 CDKN2A 形成类似的复合物。与 USP2 相互作用。
亚细胞位置：
细胞核。细胞质。膜。注意=CyclinD-CDK4 复合物在核膜处积聚，然后通过与 KIP/CIP 家族成员相互作用转移至细胞核。
翻译后修饰：
MAP 激酶对 Thr-286 进行磷酸化是泛素化所必需的， DNA 损伤后降解。它可能对 SCF (SKP1-cullin-F-box) 蛋白连接酶复合物的 FBXO31 成分的识别发挥重要作用。
泛素化，主要作为“Lys-48”连接的多泛素化。由含有 FBXO4 和 CRYAB 的 SCF（SKP1-CUL1-F-box 蛋白）泛素-蛋白连接酶复合物泛素化。 DNA 损伤后，它被一些含有 FBXO31 的 SCF(SKP1-cullin-F-box) 蛋白连接酶复合物泛素化。SCF 型泛素化依赖于 Thr-286 磷酸化（相似性）。 UHRF2 也以不依赖磷酸化的方式泛素化。泛素化导致其降解和 G1 停滞。通过 USP2 去泛素化；
疾病：
Note=涉及 CCND1 的染色体畸变可能是 B 淋巴细胞恶性肿瘤的原因，特别是套细胞淋巴瘤 (MCL)。易位 t(11;14)(q13;q32) 与免疫球蛋白区域。 CCND1 的激活可能通过直接改变细胞周期的进展而致癌。
注意=涉及 CCND1 的染色体畸变可能是甲状旁腺腺瘤的原因。易位 t(11;11)(q13;p15) 与甲状旁腺激素 (PTH) 增强剂。
CCND1 缺陷是多发性骨髓瘤 (MM)[MIM:254500] 的一个原因。 MM是一种浆细胞恶性肿瘤，通常发生在骨髓中，其特征是弥漫性累及骨骼系统、高球蛋白血症、Bence-Jones蛋白尿和贫血。多发性骨髓瘤的并发症有骨痛、高钙血症、肾功能衰竭和脊髓受压。产生的异常抗体会导致体液免疫受损，患者感染率较高。部分患者可能会出现淀粉样变性。多发性骨髓瘤是从意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS) 到浆细胞白血病等一系列疾病的一部分。注=涉及 CCND1 的非染色体畸变见于多发性骨髓瘤。 t(11;14)(q13;q32) 与 IgH 位点易位。
相似之处：
属于细胞周期蛋白家族。细胞周期蛋白 D 亚科。
瑞士：
P24385
基因 ID：
595
数据库链接：
Entrez 基因：595 人类
Entrez 基因： 12443 鼠标
SwissProt：P24385 人类
SwissProt：P25322 鼠标
研究领域：肿瘤细胞生物染色质和核信号细胞周期蛋白表观关联
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：B9J5
交叉反应：人、小鼠
产品应用：WB=1:500-2000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模拟：32kDa
细胞定位：细胞核细胞浆细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：重组人CCND1。
亚 型： IgG1,κ
封装方法：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃发货。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质属于高度保守的细胞周期蛋白家族，其成员的特点是在整个细胞周期中蛋白质丰度具有显着的周期性。细胞周期蛋白作为 CDK 激酶的调节剂。不同的细胞周期蛋白表现出不同的表达和降解模式，这有助于每个有丝分裂事件的时间协调。该细胞周期蛋白与 CDK4 或 CDK6 形成复合物并作为 CDK4 或 CDK6 的调节亚基发挥作用，其活性是细胞周期 G1/S 转换所必需的。该蛋白已被证明与肿瘤抑制蛋白 Rb 相互作用，并且该基因的表达受到 Rb 的正向调节。该基因的突变、扩增和过度表达会改变细胞周期进程，在多种肿瘤中经常观察到，并可能导致肿瘤发生。 [由 RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：
细胞周期蛋白 D1-CDK4 (DC) 复合物的调节成分，磷酸化和抑制视网膜母细胞瘤 (RB) 蛋白家族的成员（包括 RB1），并调节细胞- G(1)/S 转换期间的循环。 RB1 的磷酸化允许转录因子 E2F 从 RB/E2F 复合物中解离，并随后转录负责 G(1) 期进展的 E2F 靶基因。在早期 G(1) 期使 RB1 低磷酸化。细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物是各种促有丝分裂和抗有丝分裂信号的主要整合者。也是 SMAD3 的底物，以细胞周期依赖性方式磷酸化 SMAD3 并抑制其转录活性。三元复合物细胞周期蛋白 D1/CDK4/CDKN1B 的组成部分，是细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物的核转位和活性所必需的。
亚基：
与 FBXO4 相互作用。与 CDK4 或 CDK6 蛋白激酶相互作用，形成丝氨酸/苏氨酸激酶全酶复合物。细胞周期蛋白亚基赋予复合物底物特异性。核转位和调节 CDK4 介导的激酶活性所需的三元复合物 CCND1/CDK4/CDKN1B 的组成部分。直接与 CDKN1B 相互作用。与 UHRF2 相互作用；这种相互作用使 CCND1 泛素化，并且似乎独立于磷酸化而发生。可以与 CDKN1A 或 CDKN2A 形成类似的复合物。与 USP2 相互作用。
亚细胞位置：
细胞核。细胞质。膜。注意=CyclinD-CDK4 复合物在核膜处积聚，然后通过与 KIP/CIP 家族成员相互作用转移至细胞核。
翻译后修饰：
MAP 激酶对 Thr-286 进行磷酸化是泛素化所必需的， DNA 损伤后降解。它可能对 SCF (SKP1-cullin-F-box) 蛋白连接酶复合物的 FBXO31 成分的识别发挥重要作用。
泛素化，主要作为“Lys-48”连接的多泛素化。由含有 FBXO4 和 CRYAB 的 SCF（SKP1-CUL1-F-box 蛋白）泛素-蛋白连接酶复合物泛素化。 DNA 损伤后，它被一些含有 FBXO31 的 SCF(SKP1-cullin-F-box) 蛋白连接酶复合物泛素化。SCF 型泛素化依赖于 Thr-286 磷酸化（相似性）。 UHRF2 也以不依赖磷酸化的方式泛素化。泛素化导致其降解和 G1 停滞。通过 USP2 去泛素化；
疾病：
Note=涉及 CCND1 的染色体畸变可能是 B 淋巴细胞恶性肿瘤的原因，特别是套细胞淋巴瘤 (MCL)。易位 t(11;14)(q13;q32) 与免疫球蛋白区域。 CCND1 的激活可能通过直接改变细胞周期的进展而致癌。
注意=涉及 CCND1 的染色体畸变可能是甲状旁腺腺瘤的原因。易位 t(11;11)(q13;p15) 与甲状旁腺激素 (PTH) 增强剂。
CCND1 缺陷是多发性骨髓瘤 (MM)[MIM:254500] 的一个原因。 MM是一种浆细胞恶性肿瘤，通常发生在骨髓中，其特征是弥漫性累及骨骼系统、高球蛋白血症、Bence-Jones蛋白尿和贫血。多发性骨髓瘤的并发症有骨痛、高钙血症、肾功能衰竭和脊髓受压。产生的异常抗体会导致体液免疫受损，患者感染率较高。部分患者可能会出现淀粉样变性。多发性骨髓瘤是从意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS) 到浆细胞白血病等一系列疾病的一部分。注=涉及 CCND1 的非染色体畸变见于多发性骨髓瘤。 t(11;14)(q13;q32) 与 IgH 位点易位。
相似之处：
属于细胞周期蛋白家族。细胞周期蛋白 D 亚科。
瑞士：
P24385
基因 ID：
595
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SwissProt：P24385 人类
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