别名：Cdk 5; Cell division protein kinase 5; Crk6; Cyclin dependent kinase 5; Protein kinase CDK5 splicing; PSSALRE; Serine threonine protein kinase PSSALRE; Tau protein kinase II catalytic subunit; TPKII catalytic subunit; CDK5_HUMAN.
克隆类型：单克隆
克隆号：1D8
交叉反应：人（预测：大鼠、小鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100 -500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基线：33kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合人CDK5(N端)合成肽
亚 型：IgG1
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.02% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20℃保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码脯氨酸定向的丝氨酸/苏氨酸激酶，该激酶是细胞周期蛋白依赖性激酶蛋白家族的成员。与该家族的其他成员不同，该基因编码的蛋白质不直接控制细胞周期调节。相反，这种蛋白质主要在哺乳动物有丝分裂后中枢神经系统神经元中高水平表达，通过细胞骨架组织、胞吞作用和胞吐作用以及细胞凋亡所需的蛋白质磷酸化，在多种过程中发挥作用，例如突触可塑性和神经元迁移。在人类中，该基因的等位基因变异导致该蛋白质的水平无法检测到，与致死性常染色体隐性遗传性无脑畸形 7 相关。选择性剪接导致多种转录变体。 [RefSeq 提供，2015 年 5 月]
功能：
脯氨酸导向的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶对于神经元细胞周期停滞和分化至关重要，并且可能通过触发败育细胞参与神经元疾病中的细胞凋亡循环再入。与 D1 和 D3 型 G1 细胞周期蛋白相互作用。磷酸化 SRC、NOS3、VIM/波形蛋白、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L1、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1、DNM1、AMPH、SYNJ1、CDK16、RAC1、RHOA、CDC42、TONEBP/NFAT5、MAPT /TAU、MAP1B、组蛋白 H1、p53/TP53、HDAC1、APEX1、PTK2/FAK1、亨廷顿蛋白/HTT、ATM、MAP2、NEFH 和 NEFM。通过磷酸化关键蛋白，调节多种神经元发育和生理过程，包括神经元存活、迁移和分化、轴突和神经突生长、突触发生、少突胶质细胞分化、突触可塑性和神经传递。通过与 CDK5R1 (p35) 和 ATP6V0D1 (p39) 相互作用而激活，尤其是在有丝分裂后神经元中，并促进自刺激环中的 CDK5R1 (p35) 表达。磷酸化许多下游底物，例如 Rho 和 Ras 家族小 GTPases（例如 PAK1、RAC1、RHOA、CDC42）或微管结合蛋白（例如 MAPT/TAU、MAP2、MAP1B），并调节肌动蛋白动力学以调节神经突生长和/或脊柱形态发生。磷酸化还磷酸化突触末端的胞吐相关蛋白，如 MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1 和 CDK16/PCTAIRE1，以及胞吞相关蛋白，如 DNM1、AMPH 和 SYNJ1。在成熟的中枢神经系统 (CNS) 中，通过磷酸化与神经递质释放和突触可塑性相关的底物来调节神经递质运动；突触小泡的胞吐作用、小泡与突触前膜的融合以及内吞作用。通过激活抗凋亡蛋白 BCL2 和 STAT3 以及负向调节 JNK3/MAPK10 活性来促进细胞存活。 p53/TP53 响应基因毒性和氧化应激的磷酸化通过防止泛素连接酶介导的蛋白酶体降解来增强其稳定性，并诱导 p53/TP53 靶基因的反式激活，从而调节细胞凋亡。 p35/CDK5R1 的磷酸化通过防止钙蛋白酶介导的蛋白水解产生 p25/CDK5R1 并避免泛素连接酶介导的蛋白酶体降解来增强其稳定性。在异常的细胞周期活动和 DNA 损伤期间，p25/CDK5 活性会通过解除 HDAC1 的调节而引发细胞周期活动和双链 DNA 断裂，从而导致神经元死亡。 DNA 损伤触发神经元细胞核中亨廷顿蛋白/HTT 的磷酸化，保护神经元免受聚谷氨酰胺扩张以及 DNA 损伤介导的毒性。 PXN 的磷酸化减少了少突胶质细胞 (OL) 分化过程中基质细胞粘着斑 (MCFA) 中与 PTK2/FAK1 的相互作用。 Wnt/β-catenin 信号通路的负调节因子。 GAIT（IFN-γ激活翻译抑制剂）途径的激活剂，可抑制骨髓细胞中促炎基因转录后调节子的表达；以 IFN-γ 依赖性方式磷酸化谷氨酰脯氨酰 tRNA 合成酶 (EPRS) 的接头结构域，这是 GAIT 复合体组装的初始事件。 SH3GLB1 的磷酸化是饥饿神经元自噬诱导所必需的。 TONEBP/NFAT5 响应渗透压的磷酸化介导其快速核定位。 MEF2 因神经毒素而在细胞核中磷酸化而失活，从而导致神经元凋亡。 APEX1 AP-内脱氧核糖核酸酶受到磷酸化抑制，导致 DNA 损伤累积并导致神经元死亡。 NOS3 磷酸化下调 NOS3 衍生的亚硝酸盐 (NO) 水平。 SRC 磷酸化介导其泛素依赖性降解，从而导致细胞骨架重组。可以通过调节片状伪足的形成来调节内皮细胞迁移和血管生成。通过介导 EFNA1-EPHA4 信号传导参与树突棘形态发生。
亚基：
由催化亚基 CDK5 和调节亚基 CDK5R1 (p25) 组成的异二聚体，以及至少由 CDK5、CDK5R1 (p35) 组成的大分子复合物) 和 CDK5RAP1 或 CDK5RAP2 或 CDK5RAP3。仅异二聚体显示激酶活性。在神经毒性应激和神经元损伤条件下，p35 被钙蛋白酶裂解生成 p25，p25 使 CDK5 过度激活，从而导致功能丧失，并且通常有毒。存在于 CABLES1 和 ABL1 的三分子复合物中。与 CABLES1 和 CABLES2 交互。与 AATK 和 GSTP1 相互作用。与 p25 复合时与 HDAC1 结合。与肉豆蔻酰化 p35 的相互作用促进 CDK5 与膜的结合。同工型 1 和 2 均与 β-连环蛋白/CTNNB1 相互作用。与 delta-catenin/CTNND2 和 APEX1 相互作用。与神经元中的 P53/TP53 相互作用。与 EPHA4 相互作用；可能通过 EPHA4 介导 NGEF 的激活。与 PTK2/FAK1 相互作用。
亚细胞位置：
亚型 1：细胞质。细胞膜;外周膜蛋白。核周。细胞投射，片状足。细胞投影，生长锥。细胞连接、突触、突触后细胞膜、突触后密度。注=在轴突生长锥中，延伸至外周片状伪足（通过相似性）。在神经毒性应激和神经元损伤条件下，CDK5R (p35) 被钙蛋白酶裂解，生成 CDK5R1 (p25)，以响应细胞内钙的增加。当 p25 与 CDK5 复合时，p25 水平升高会导致其亚细胞错配及其过度激活。与 CTNND2 共定位于神经元细胞的细胞体中，并与 CTNNB1 共定位于未分化和分化神经母细胞瘤细胞的细胞间接触和质膜中。当与去磷酸化的 p35 或 CDK5R2 (p39) 复合时，p35 磷酸化会释放这种附着并激活 CDK5，以非活性形式可逆地附着在质膜上。同工型 2：细胞核。
组织特异性：
同工型 1 普遍表达。在皮质神经元中积累（在蛋白质水平）。仅在睾丸、骨骼肌、结肠、骨髓和卵巢中检测到异构体 2。
翻译后修饰：
ABL1 和 FYN 对 Tyr-15 进行磷酸化，酪蛋白激酶对 Ser-159 进行磷酸化1 促进激酶活性。相比之下，Thr-14 处的磷酸化会抑制活性。
相似之处：
属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 CDC2/CDKX 亚家族。包含 1 个蛋白激酶结构域。
瑞士：
Q00535
基因 ID：
1020
数据库链接：
Entrez 基因：1020 人类
Entrez基因: 12568 小鼠
SwissProt: Q00535 人类
SwissProt: P49615 小鼠
细胞周期素促进-5属于小丝肽／苏肽周期素依赖家族成员，虽然与其他成员序列具有同源性，但功能却完全不一样，即与细胞周期关系不大，却在中枢神经系统的发育和神经元正常功能的维持中发挥重要作用，并与一些退行及部分药物组成
CDK-5是神经系统中的蛋白中断之一，周期素中断5在神经系统生长神经过程中，可调节轴突生长、元休及迁移。近期研究表明，周期素抑制5抑制活性补充剂与阿尔茨海默病的发生有关。
克隆类型：单克隆
克隆号：1D8
交叉反应：人（预测：大鼠、小鼠）
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尚未在其他应用中测试
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理论基线：33kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合人CDK5(N端)合成肽
亚 型：IgG1
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.02% Proclin300 and 50% Glycerol。
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注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码脯氨酸定向的丝氨酸/苏氨酸激酶，该激酶是细胞周期蛋白依赖性激酶蛋白家族的成员。与该家族的其他成员不同，该基因编码的蛋白质不直接控制细胞周期调节。相反，这种蛋白质主要在哺乳动物有丝分裂后中枢神经系统神经元中高水平表达，通过细胞骨架组织、胞吞作用和胞吐作用以及细胞凋亡所需的蛋白质磷酸化，在多种过程中发挥作用，例如突触可塑性和神经元迁移。在人类中，该基因的等位基因变异导致该蛋白质的水平无法检测到，与致死性常染色体隐性遗传性无脑畸形 7 相关。选择性剪接导致多种转录变体。 [RefSeq 提供，2015 年 5 月]
功能：
脯氨酸导向的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶对于神经元细胞周期停滞和分化至关重要，并且可能通过触发败育细胞参与神经元疾病中的细胞凋亡循环再入。与 D1 和 D3 型 G1 细胞周期蛋白相互作用。磷酸化 SRC、NOS3、VIM/波形蛋白、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L1、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1、DNM1、AMPH、SYNJ1、CDK16、RAC1、RHOA、CDC42、TONEBP/NFAT5、MAPT /TAU、MAP1B、组蛋白 H1、p53/TP53、HDAC1、APEX1、PTK2/FAK1、亨廷顿蛋白/HTT、ATM、MAP2、NEFH 和 NEFM。通过磷酸化关键蛋白，调节多种神经元发育和生理过程，包括神经元存活、迁移和分化、轴突和神经突生长、突触发生、少突胶质细胞分化、突触可塑性和神经传递。通过与 CDK5R1 (p35) 和 ATP6V0D1 (p39) 相互作用而激活，尤其是在有丝分裂后神经元中，并促进自刺激环中的 CDK5R1 (p35) 表达。磷酸化许多下游底物，例如 Rho 和 Ras 家族小 GTPases（例如 PAK1、RAC1、RHOA、CDC42）或微管结合蛋白（例如 MAPT/TAU、MAP2、MAP1B），并调节肌动蛋白动力学以调节神经突生长和/或脊柱形态发生。磷酸化还磷酸化突触末端的胞吐相关蛋白，如 MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1 和 CDK16/PCTAIRE1，以及胞吞相关蛋白，如 DNM1、AMPH 和 SYNJ1。在成熟的中枢神经系统 (CNS) 中，通过磷酸化与神经递质释放和突触可塑性相关的底物来调节神经递质运动；突触小泡的胞吐作用、小泡与突触前膜的融合以及内吞作用。通过激活抗凋亡蛋白 BCL2 和 STAT3 以及负向调节 JNK3/MAPK10 活性来促进细胞存活。 p53/TP53 响应基因毒性和氧化应激的磷酸化通过防止泛素连接酶介导的蛋白酶体降解来增强其稳定性，并诱导 p53/TP53 靶基因的反式激活，从而调节细胞凋亡。 p35/CDK5R1 的磷酸化通过防止钙蛋白酶介导的蛋白水解产生 p25/CDK5R1 并避免泛素连接酶介导的蛋白酶体降解来增强其稳定性。在异常的细胞周期活动和 DNA 损伤期间，p25/CDK5 活性会通过解除 HDAC1 的调节而引发细胞周期活动和双链 DNA 断裂，从而导致神经元死亡。 DNA 损伤触发神经元细胞核中亨廷顿蛋白/HTT 的磷酸化，保护神经元免受聚谷氨酰胺扩张以及 DNA 损伤介导的毒性。 PXN 的磷酸化减少了少突胶质细胞 (OL) 分化过程中基质细胞粘着斑 (MCFA) 中与 PTK2/FAK1 的相互作用。 Wnt/β-catenin 信号通路的负调节因子。 GAIT（IFN-γ激活翻译抑制剂）途径的激活剂，可抑制骨髓细胞中促炎基因转录后调节子的表达；以 IFN-γ 依赖性方式磷酸化谷氨酰脯氨酰 tRNA 合成酶 (EPRS) 的接头结构域，这是 GAIT 复合体组装的初始事件。 SH3GLB1 的磷酸化是饥饿神经元自噬诱导所必需的。 TONEBP/NFAT5 响应渗透压的磷酸化介导其快速核定位。 MEF2 因神经毒素而在细胞核中磷酸化而失活，从而导致神经元凋亡。 APEX1 AP-内脱氧核糖核酸酶受到磷酸化抑制，导致 DNA 损伤累积并导致神经元死亡。 NOS3 磷酸化下调 NOS3 衍生的亚硝酸盐 (NO) 水平。 SRC 磷酸化介导其泛素依赖性降解，从而导致细胞骨架重组。可以通过调节片状伪足的形成来调节内皮细胞迁移和血管生成。通过介导 EFNA1-EPHA4 信号传导参与树突棘形态发生。
亚基：
由催化亚基 CDK5 和调节亚基 CDK5R1 (p25) 组成的异二聚体，以及至少由 CDK5、CDK5R1 (p35) 组成的大分子复合物) 和 CDK5RAP1 或 CDK5RAP2 或 CDK5RAP3。仅异二聚体显示激酶活性。在神经毒性应激和神经元损伤条件下，p35 被钙蛋白酶裂解生成 p25，p25 使 CDK5 过度激活，从而导致功能丧失，并且通常有毒。存在于 CABLES1 和 ABL1 的三分子复合物中。与 CABLES1 和 CABLES2 交互。与 AATK 和 GSTP1 相互作用。与 p25 复合时与 HDAC1 结合。与肉豆蔻酰化 p35 的相互作用促进 CDK5 与膜的结合。同工型 1 和 2 均与 β-连环蛋白/CTNNB1 相互作用。与 delta-catenin/CTNND2 和 APEX1 相互作用。与神经元中的 P53/TP53 相互作用。与 EPHA4 相互作用；可能通过 EPHA4 介导 NGEF 的激活。与 PTK2/FAK1 相互作用。
亚细胞位置：
亚型 1：细胞质。细胞膜;外周膜蛋白。核周。细胞投射，片状足。细胞投影，生长锥。细胞连接、突触、突触后细胞膜、突触后密度。注=在轴突生长锥中，延伸至外周片状伪足（通过相似性）。在神经毒性应激和神经元损伤条件下，CDK5R (p35) 被钙蛋白酶裂解，生成 CDK5R1 (p25)，以响应细胞内钙的增加。当 p25 与 CDK5 复合时，p25 水平升高会导致其亚细胞错配及其过度激活。与 CTNND2 共定位于神经元细胞的细胞体中，并与 CTNNB1 共定位于未分化和分化神经母细胞瘤细胞的细胞间接触和质膜中。当与去磷酸化的 p35 或 CDK5R2 (p39) 复合时，p35 磷酸化会释放这种附着并激活 CDK5，以非活性形式可逆地附着在质膜上。同工型 2：细胞核。
组织特异性：
同工型 1 普遍表达。在皮质神经元中积累（在蛋白质水平）。仅在睾丸、骨骼肌、结肠、骨髓和卵巢中检测到异构体 2。
翻译后修饰：
ABL1 和 FYN 对 Tyr-15 进行磷酸化，酪蛋白激酶对 Ser-159 进行磷酸化1 促进激酶活性。相比之下，Thr-14 处的磷酸化会抑制活性。
相似之处：
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瑞士：
Q00535
基因 ID：
1020
数据库链接：
Entrez 基因：1020 人类
Entrez基因: 12568 小鼠
SwissProt: Q00535 人类
SwissProt: P49615 小鼠
细胞周期素促进-5属于小丝肽／苏肽周期素依赖家族成员，虽然与其他成员序列具有同源性，但功能却完全不一样，即与细胞周期关系不大，却在中枢神经系统的发育和神经元正常功能的维持中发挥重要作用，并与一些退行及部分药物组成
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