别名：p27 KIP 1; CDN1B_HUMAN; AA408329; AI843786; Cdki1b; CDKN 1B; CDKN 4; CDKN1B; CDKN1B; CDKN4; CDKN4; Cyclin Dependent Kinase Inhibitor 1B; Cyclin Dependent Kinase Inhibitor 1B; Cyclin dependent kinase inhibitor p27; Cyclin dependent kinase inhibitor p27; Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B (p27, Kip1); Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B; Cyclin-dependent kinase inhibitor p27; Cyclin-dependent kinase inhibitor p27 Kip1; KIP 1; KIP1; MEN1B; MEN4; OTTHUMP00000195098; OTTHUMP00000195099; p27; p27 Kip1; P27-like cyclin-dependent kinase inhibitor; P27KIP1.
研究领域：肿瘤免疫学染色质和核信号信号转导细胞移植
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：10B7
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:20-200, IF=1:20-200
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量：22kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体< br />浓 度：1mg/1ml
免休原：重组人CDKN1B
亚 型：IgG1
密封方式：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：细胞周期进程由细胞周期蛋白及其同源 Cdks 调节。 p27 KIP 1 是 cdk 活性的细胞周期调节有丝分裂抑制剂。 p27 KIP 1 是一种候选肿瘤抑制基因，并且已被提议作为 TGF beta 诱导的 G1 期停滞的可能介质。 p27 KIP 1 响应抗有丝分裂刺激而上调。 p27 蛋白表达增加，通过与细胞周期蛋白/Cdk 复合物（如细胞周期蛋白 D1/Cdk4）结合而导致细胞停滞。 p27 Kip1 受丝氨酸 10 (S10) 和苏氨酸 187 (T187) 磷酸化的调节。 CDK2 对 T187 的磷酸化导致 p27 Kip 1 泛素化和降解；而hKIS对S10的磷酸化则发出核输出至细胞质的信号。
功能：细胞周期进程的重要调节因子。参与G1逮捕。细胞周期蛋白 E- 和细胞周期蛋白 A-CDK2 复合物的有效抑制剂。与细胞周期蛋白型 D-CDK4 复合物形成复合物，并参与 CCND1-CDK4 复合物激活的组装、稳定性和调节。根据其磷酸化状态和/或化学计量，充当细胞周期蛋白型 D-CDK4 复合物的抑制剂或激活剂。
亚基：与 CCNE1/CDK2/CDKN1B 形成三元复合物。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。内体。注意=静止细胞中的细胞核和细胞质。 AKT 或 RSK 介导的 Thr-198 磷酸化，结合 14-3-3，易位至细胞质并促进细胞周期进程。丝裂原激活的 UHMK1 Ser-10 磷酸化也会导致易位到细胞质和细胞周期进程。 Ser-10 的磷酸化有利于核输出。 Tyr-88 和 Tyr-89 磷酸化后易位至细胞核。与 SNX6 共定位于内涵体；这会导致溶酶体降解。
组织特异性：在所有测试的组织中都有表达。骨骼肌中含量最高，肝脏和肾脏中含量最低。
翻译后修饰：磷酸化；磷酸化发生在丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸残基上。 Ser-10 上的磷酸化是静息细胞中磷酸化的主要位点，发生在 G(0)-G(1) 期并导致蛋白质稳定性。其他位点的磷酸化可通过丝裂原、生长因子、cMYC 和某些癌细胞系大大增强。细胞质中发现的磷酸化形式是失活的。与 14-3-3 蛋白相互作用需要 Thr-198 磷酸化。 CDK2 对 Thr-187 进行磷酸化，导致蛋白质泛素化和蛋白酶体降解。酪氨酸磷酸化促进了这一过程。 PKB/AKT1 的磷酸化可被 LY294002（PI3K 催化亚基的抑制剂）抑制。 Tyr-88 和 Tyr-89 的磷酸化对结合 CDK2 没有影响，但对于结合 CDK4 是必需的。 G-CSF 对酪氨酸残基进行去磷酸化。
泛素化；在细胞质中由 KPC 复合体（由 RNF123/KPC1 和 UBAC1/KPC2 组成）控制，在细胞核中由 SCF(SKP2) 控制。后者需要预先对 Thr-187 进行磷酸化。泛素化；由含有 TRIM21 的 SCF(SKP2) 样复合物组成；导致其降解。
疾病：CDKN1B 缺陷是 4 型多发性内分泌肿瘤 (MEN4) [MIM:610755] 的原因。多发性内分泌肿瘤 (MEN) 综合征是遗传性甲状腺癌症综合征。 MEN4 是一种类似 MEN 的综合征，其表型与 MEN1 和 MEN2 重叠。
相似性：属于 CDI 家族。
SWISS：P46527
基因 ID：1027
数据库链接:
Entrez 基因：1027 人类
Entrez 基因：12576 小鼠
Entrez 基因：83571 大鼠
Omim：600778 人类
SwissProt：P46527 人类
SwissProt： P46414 小鼠
Unigene：238990 人类
Unigene：2958 小鼠
研究领域：肿瘤免疫学染色质和核信号信号转导细胞移植
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：10B7
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:20-200, IF=1:20-200
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量：22kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体< br />浓 度：1mg/1ml
免休原：重组人CDKN1B
亚 型：IgG1
密封方式：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：细胞周期进程由细胞周期蛋白及其同源 Cdks 调节。 p27 KIP 1 是 cdk 活性的细胞周期调节有丝分裂抑制剂。 p27 KIP 1 是一种候选肿瘤抑制基因，并且已被提议作为 TGF beta 诱导的 G1 期停滞的可能介质。 p27 KIP 1 响应抗有丝分裂刺激而上调。 p27 蛋白表达增加，通过与细胞周期蛋白/Cdk 复合物（如细胞周期蛋白 D1/Cdk4）结合而导致细胞停滞。 p27 Kip1 受丝氨酸 10 (S10) 和苏氨酸 187 (T187) 磷酸化的调节。 CDK2 对 T187 的磷酸化导致 p27 Kip 1 泛素化和降解；而hKIS对S10的磷酸化则发出核输出至细胞质的信号。
功能：细胞周期进程的重要调节因子。参与G1逮捕。细胞周期蛋白 E- 和细胞周期蛋白 A-CDK2 复合物的有效抑制剂。与细胞周期蛋白型 D-CDK4 复合物形成复合物，并参与 CCND1-CDK4 复合物激活的组装、稳定性和调节。根据其磷酸化状态和/或化学计量，充当细胞周期蛋白型 D-CDK4 复合物的抑制剂或激活剂。
亚基：与 CCNE1/CDK2/CDKN1B 形成三元复合物。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。内体。注意=静止细胞中的细胞核和细胞质。 AKT 或 RSK 介导的 Thr-198 磷酸化，结合 14-3-3，易位至细胞质并促进细胞周期进程。丝裂原激活的 UHMK1 Ser-10 磷酸化也会导致易位到细胞质和细胞周期进程。 Ser-10 的磷酸化有利于核输出。 Tyr-88 和 Tyr-89 磷酸化后易位至细胞核。与 SNX6 共定位于内涵体；这会导致溶酶体降解。
组织特异性：在所有测试的组织中都有表达。骨骼肌中含量最高，肝脏和肾脏中含量最低。
翻译后修饰：磷酸化；磷酸化发生在丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸残基上。 Ser-10 上的磷酸化是静息细胞中磷酸化的主要位点，发生在 G(0)-G(1) 期并导致蛋白质稳定性。其他位点的磷酸化可通过丝裂原、生长因子、cMYC 和某些癌细胞系大大增强。细胞质中发现的磷酸化形式是失活的。与 14-3-3 蛋白相互作用需要 Thr-198 磷酸化。 CDK2 对 Thr-187 进行磷酸化，导致蛋白质泛素化和蛋白酶体降解。酪氨酸磷酸化促进了这一过程。 PKB/AKT1 的磷酸化可被 LY294002（PI3K 催化亚基的抑制剂）抑制。 Tyr-88 和 Tyr-89 的磷酸化对结合 CDK2 没有影响，但对于结合 CDK4 是必需的。 G-CSF 对酪氨酸残基进行去磷酸化。
泛素化；在细胞质中由 KPC 复合体（由 RNF123/KPC1 和 UBAC1/KPC2 组成）控制，在细胞核中由 SCF(SKP2) 控制。后者需要预先对 Thr-187 进行磷酸化。泛素化；由含有 TRIM21 的 SCF(SKP2) 样复合物组成；导致其降解。
疾病：CDKN1B 缺陷是 4 型多发性内分泌肿瘤 (MEN4) [MIM:610755] 的原因。多发性内分泌肿瘤 (MEN) 综合征是遗传性甲状腺癌症综合征。 MEN4 是一种类似 MEN 的综合征，其表型与 MEN1 和 MEN2 重叠。
相似性：属于 CDI 家族。
SWISS：P46527
基因 ID：1027
数据库链接:
Entrez 基因：1027 人类
Entrez 基因：12576 小鼠
Entrez 基因：83571 大鼠
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