规格:100ul
研究领域:肿瘤细胞生物免疫学神经生物学信号转导细胞因子调节因子和磷酸酶
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应：人类，
（预测：小鼠、大鼠、狗、牛）
产品应用：Flow-Cyt=1ug/Test IF=1:50-200
尚未测试在其他应用中。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：40kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml< br />免休原：KLH缀合人VASP合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4 ) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：血管舒张刺激磷蛋白 (VASP) 是Ena-VASP 蛋白家族。 Ena-VASP 家族成员含有 EHV1 N 末端结构域，该结构域结合含有 E/DFPPPPXD/E 基序的蛋白质，并将 Ena-VASP 蛋白质靶向粘着斑。在蛋白质的中间区域，家族成员具有富含脯氨酸的结构域，可结合含有 SH3 和 WW 结构域的蛋白质。它们的 C 端 EVH2 结构域介导四聚化并结合 G 和 F 肌动蛋白。 VASP 与丝状肌动蛋白形成相关，可能在细胞粘附和运动中发挥广泛作用。 VASP 还可能参与调节整合素-细胞外基质相互作用的细胞内信号传导途径。 VASP 受环核苷酸依赖性激酶 PKA 和 PKG 的调节。 [由RefSeq提供]。
功能：Ena/VASP蛋白是肌动蛋白相关蛋白，参与一系列依赖于细胞骨架重塑和细胞极性的过程，例如轴突引导、片状伪足和丝状伪足动力学、血小板活化和细胞迁移。 VASP 促进肌动蛋白丝伸长。它可以保护正在生长的肌动蛋白丝的带刺末端免于加帽，并在加帽蛋白存在的情况下提高肌动蛋白的聚合速率。 VASP 通过促进与 profilin 结合的肌动蛋白单体转移到生长的肌动蛋白丝的倒刺末端来刺激肌动蛋白丝伸长。在宿主细胞中单核细胞增生李斯特氏菌基于肌动蛋白的移动中发挥作用。调节血小板中的肌动蛋白动力学，并在调节血小板聚集中发挥重要作用。
亚基：Homotetramer。与 PFN1、PFN2、LPP、ACTN1 和 ACTG1 相互作用。通过 EVH1 结构域与 ZYX 富含 Pro 的区域相互作用。这种相互作用对于靶向粘着斑和在细胞顶端表面形成富含肌动蛋白的结构非常重要。通过 EVH1 结构域与单核细胞增生李斯特氏菌 actA 的 Pro-rich 结构域相互作用。与 APBB1IP 交互。通过富含 Pro 的结构域与 DNMBP 的 C 端 SH3 结构域相互作用（通过相似性）。
亚细胞位置：细胞质。细胞质、细胞骨架。细胞连接，粘着斑。细胞投射，片状足膜。细胞投射，丝状足膜。注意=通过与包括 MRL 家族成员在内的多种蛋白质相互作用，针对应力纤维和粘着斑。定位于突出的板状伪足和丝状伪足尖端的质膜。凝血酶或 PMA 的刺激也会使 VASP 移位至粘着斑。在基础条件下，沿着肌动蛋白丝的侧面定位于整个外周细胞质。
组织特异性：在血小板中高表达。
翻译后修饰：血小板中cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)和cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的主要底物。 PKA 的首选位点是 Ser-157，PKG/PRKG1 的首选位点是 Ser-239。在 ADP 激活的血小板中，PKA 或 PKG 对 Ser-157 的磷酸化会导致纤维蛋白原受体抑制。 Thr-278 的磷酸化需要事先对 Ser-157 和 Ser-239 进行磷酸化。响应佛波酯 (PMA) 刺激，被 PKC/PRKCA 磷酸化。响应凝血酶，被 PKC 和 ROCK1 磷酸化。 AMPK 对 Thr-278 进行磷酸化不需要事先对 Ser-157 或 Ser-239 进行磷酸化。磷酸化调节 F-肌动蛋白结合、肌动蛋白丝伸长和血小板活化。 AMPK 对 Ser-322 的磷酸化也会改变肌动蛋白丝的结合。一氧化碳 (CO) 促进 Ser-157 磷酸化，而一氧化氮 (NO) 促进 Ser-157 以及 Ser-239 磷酸化。糖尿病患者的血小板对 NO 和 CO 的反应减弱，并且 VASP 在 Ser-157 和 Ser-239 处不能有效磷酸化。
相似之处：属于Ena/VASP家族。包含 1 个 WH1 结构域。
数据库链接：
Entrez 基因：7408 人类
Entrez 基因：22323 小鼠
Entrez 基因：361517 大鼠
Omim：601703 人类
SwissProt：P50551 狗
SwissProt：P50552 人类
SwissProt：P70460 小鼠
Unigene：515469 人类
Unigene：9684 小鼠
重要提示：所提供的本产品是预期的仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
111 VASP 属于 Ena-VASP 家族蛋白，是一种肌动蛋白结合蛋白。细胞骨架动力学在细胞标签、细胞中的调节变形、细胞移动等生理过程中是必需的。VASP可能也涉及细胞内信号通道，该通道调节整联蛋白与细胞外基质间的相互作用。VASP被周期依赖型相互影响PKA与PKG所调节，在一些肿瘤的分泌、增值、转移中具有一定的作用，在肿瘤细胞中有较高的表达。
近年来的研究发现VASP在与细胞因子调节有关的各种行为中被提出重要作用，如神经细胞轴索的延伸、T细胞的移动、成纤维细胞的迁移等。
VASP的磷酸化受PKG（cGMP依赖性蛋白激酶）和PKA（cAMP依赖性蛋白激酶）的影响调节。在痕迹斑的形成与失踪过程中，该磷酸化有一个“开关”的作用。
222
研究领域:肿瘤细胞生物免疫学神经生物学信号转导细胞因子调节因子和磷酸酶
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应：人类，
（预测：小鼠、大鼠、狗、牛）
产品应用：Flow-Cyt=1ug/Test IF=1:50-200
尚未测试在其他应用中。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：40kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml< br />免休原：KLH缀合人VASP合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4 ) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：血管舒张刺激磷蛋白 (VASP) 是Ena-VASP 蛋白家族。 Ena-VASP 家族成员含有 EHV1 N 末端结构域，该结构域结合含有 E/DFPPPPXD/E 基序的蛋白质，并将 Ena-VASP 蛋白质靶向粘着斑。在蛋白质的中间区域，家族成员具有富含脯氨酸的结构域，可结合含有 SH3 和 WW 结构域的蛋白质。它们的 C 端 EVH2 结构域介导四聚化并结合 G 和 F 肌动蛋白。 VASP 与丝状肌动蛋白形成相关，可能在细胞粘附和运动中发挥广泛作用。 VASP 还可能参与调节整合素-细胞外基质相互作用的细胞内信号传导途径。 VASP 受环核苷酸依赖性激酶 PKA 和 PKG 的调节。 [由RefSeq提供]。
功能：Ena/VASP蛋白是肌动蛋白相关蛋白，参与一系列依赖于细胞骨架重塑和细胞极性的过程，例如轴突引导、片状伪足和丝状伪足动力学、血小板活化和细胞迁移。 VASP 促进肌动蛋白丝伸长。它可以保护正在生长的肌动蛋白丝的带刺末端免于加帽，并在加帽蛋白存在的情况下提高肌动蛋白的聚合速率。 VASP 通过促进与 profilin 结合的肌动蛋白单体转移到生长的肌动蛋白丝的倒刺末端来刺激肌动蛋白丝伸长。在宿主细胞中单核细胞增生李斯特氏菌基于肌动蛋白的移动中发挥作用。调节血小板中的肌动蛋白动力学，并在调节血小板聚集中发挥重要作用。
亚基：Homotetramer。与 PFN1、PFN2、LPP、ACTN1 和 ACTG1 相互作用。通过 EVH1 结构域与 ZYX 富含 Pro 的区域相互作用。这种相互作用对于靶向粘着斑和在细胞顶端表面形成富含肌动蛋白的结构非常重要。通过 EVH1 结构域与单核细胞增生李斯特氏菌 actA 的 Pro-rich 结构域相互作用。与 APBB1IP 交互。通过富含 Pro 的结构域与 DNMBP 的 C 端 SH3 结构域相互作用（通过相似性）。
亚细胞位置：细胞质。细胞质、细胞骨架。细胞连接，粘着斑。细胞投射，片状足膜。细胞投射，丝状足膜。注意=通过与包括 MRL 家族成员在内的多种蛋白质相互作用，针对应力纤维和粘着斑。定位于突出的板状伪足和丝状伪足尖端的质膜。凝血酶或 PMA 的刺激也会使 VASP 移位至粘着斑。在基础条件下，沿着肌动蛋白丝的侧面定位于整个外周细胞质。
组织特异性：在血小板中高表达。
翻译后修饰：血小板中cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)和cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的主要底物。 PKA 的首选位点是 Ser-157，PKG/PRKG1 的首选位点是 Ser-239。在 ADP 激活的血小板中，PKA 或 PKG 对 Ser-157 的磷酸化会导致纤维蛋白原受体抑制。 Thr-278 的磷酸化需要事先对 Ser-157 和 Ser-239 进行磷酸化。响应佛波酯 (PMA) 刺激，被 PKC/PRKCA 磷酸化。响应凝血酶，被 PKC 和 ROCK1 磷酸化。 AMPK 对 Thr-278 进行磷酸化不需要事先对 Ser-157 或 Ser-239 进行磷酸化。磷酸化调节 F-肌动蛋白结合、肌动蛋白丝伸长和血小板活化。 AMPK 对 Ser-322 的磷酸化也会改变肌动蛋白丝的结合。一氧化碳 (CO) 促进 Ser-157 磷酸化，而一氧化氮 (NO) 促进 Ser-157 以及 Ser-239 磷酸化。糖尿病患者的血小板对 NO 和 CO 的反应减弱，并且 VASP 在 Ser-157 和 Ser-239 处不能有效磷酸化。
相似之处：属于Ena/VASP家族。包含 1 个 WH1 结构域。
数据库链接：
Entrez 基因：7408 人类
Entrez 基因：22323 小鼠
Entrez 基因：361517 大鼠
Omim：601703 人类
SwissProt：P50551 狗
SwissProt：P50552 人类
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Unigene：515469 人类
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111 VASP 属于 Ena-VASP 家族蛋白，是一种肌动蛋白结合蛋白。细胞骨架动力学在细胞标签、细胞中的调节变形、细胞移动等生理过程中是必需的。VASP可能也涉及细胞内信号通道，该通道调节整联蛋白与细胞外基质间的相互作用。VASP被周期依赖型相互影响PKA与PKG所调节，在一些肿瘤的分泌、增值、转移中具有一定的作用，在肿瘤细胞中有较高的表达。
近年来的研究发现VASP在与细胞因子调节有关的各种行为中被提出重要作用，如神经细胞轴索的延伸、T细胞的移动、成纤维细胞的迁移等。
VASP的磷酸化受PKG（cGMP依赖性蛋白激酶）和PKA（cAMP依赖性蛋白激酶）的影响调节。在痕迹斑的形成与失踪过程中，该磷酸化有一个“开关”的作用。
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