规格:100ul
研究领域:肿瘤细胞生物免疫学细胞因子增强调节因子
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人、小鼠、
/>（预测：大鼠、狗）
产品应用：Flow-Cyt=1:50-200 ICC=1:50-200 IF=1:50-200
尚未在其他应用中测试.
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：124kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 结合人 TERT 合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1 % BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：端粒酶是一种核糖核蛋白酶，对于染色体末端的复制至关重要。在大多数真核生物中。它可以延长端粒。它是一种逆转录酶，通过复制酶的 RNA 成分内的模板序列，在染色体末端添加简单的重复序列。端粒酶是大型 DNA-蛋白质复合物，端粒酶表达因其与细胞永生化的联系而成为最近研究的主题。最近的证据表明，MYC 上调端粒酶 TERT 的催化亚基，端粒酶是一种核糖核蛋白聚合酶，通过添加端粒重复序列 TTAGGG 来维持端粒末端。该酶由该基因编码的具有逆转录酶活性的蛋白质成分和充当端粒重复模板的RNA成分组成。端粒酶表达在细胞衰老中发挥作用，因为它通常在出生后体细胞中受到抑制，导致端粒逐渐缩短。体细胞中端粒酶表达的失调可能与肿瘤发生有关。对小鼠的研究表明，端粒酶也参与染色体修复，因为端粒重复序列的从头合成可能发生在双链断裂处。编码不同端粒酶逆转录酶亚型的选择性剪接变体已被鉴定；一些变体的全长序列尚未确定。该位点的选择性剪接被认为是端粒酶活性调节的一种机制。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：端粒酶是大多数真核生物染色体末端复制所必需的核糖核蛋白酶。在祖细胞和癌细胞中活跃。正常体细胞不活跃或活性非常低。端粒酶全酶复合物的催化成分，其主要活性是通过充当逆转录酶来延长端粒，通过复制酶的 RNA 成分内的模板序列，将简单的序列重复添加到染色体末端。使用 6 核苷酸端粒重复单元 5'-TTAGGG-3' 催化 3'-染色体末端的 RNA 依赖性延伸。催化循环涉及引物结合、引物延伸和到达模板边界后产物的释放或新生产物易位，然后进一步延伸。对含有 2 或 3 个端粒重复序列的底物更具活性。端粒酶活性受多种因素调节，包括端粒酶复合物相关蛋白、分子伴侣和多肽修饰剂。调节 Wnt 信号传导。在衰老和抗细胞凋亡中发挥重要作用。
亚基：同二聚体；产生功能复合物需要二聚化。低聚物；可以在没有端粒酶 RNA 模板成分 (TERC) 的情况下形成寡聚体。端粒酶全酶复合物的催化亚基至少由 TERT 和 TERC 组成。端粒酶复合物由 TERT、DKC1、WDR79/TCAB1、NOP10、NHP2、GAR1、TEP1、EST1A、POT1 和端粒酶 RNA 模板组件 (TERC) 组成。分子伴侣 HSP90/P23 复合物是活性端粒酶正确组装和稳定所必需的。直接与 HSP90A 和 PTGES3 相互作用。与 HSPA1A 相互作用；这种相互作用在没有 TERC 的情况下发生，并在复合物形成后解离。与 RAN 交互；这种相互作用促进了TERT的核输出。与 XPO1 相互作用。与 PTPN11 交互；这种相互作用将TERT保留在细胞核中。与 NCL 相互作用（通过 RRM1 和 C 端 RRM4/Arg/Gly 丰富结构域）；这种相互作用对于 TERT 的核仁定位很重要。与 SMARCA4 相互作用（通过溴结构域）；这种相互作用调节 Wnt 介导的信号传导。与 MCRS1（亚型 MCRS2）相互作用；这种相互作用抑制体外端粒酶活性。与 PIF1 相互作用；这种相互作用对TERT的延伸活性没有影响。与 PML 交互；这种相互作用将TERT招募到PML小体并抑制端粒酶活性。
亚细胞位置：细胞核、核仁。细胞核、核质。核。染色体，端粒。细胞质。细胞核，PML 体。注意=细胞核和细胞质之间的穿梭取决于细胞周期、磷酸化状态、转化和 DNA 损伤。弥散定位于核质中。富含某些细胞类型的核仁。以 CRM1/RAN 依赖性方式通过核孔转运至细胞质，涉及氧化应激介导的 Tyr-707 磷酸化。 SHP2 在此位点进行去磷酸化，将 TERT 保留在细胞核中。通过 AKT 磷酸化转入细胞核。
组织特异性：在胸腺细胞亚群中高表达，在扁桃体 T 淋巴细胞中表达中等水平，在外周血 T 淋巴细胞中表达低至不可检测的水平。< br />翻译后修饰：泛素化，导致蛋白酶体降解。
氧化应激下Tyr-707位点磷酸化导致TERT易位至细胞质，降低其抗凋亡活性。由 SHP2/PTPN11 去磷酸化，导致核滞留。 AKT 途径的磷酸化可促进核定位。
疾病：注=端粒酶的激活与细胞永生化和癌细胞发病机制有关。
TERT 缺陷与再生障碍性贫血 (AA) [MIM] 的易感性相关：609135]。 AA 是一种罕见疾病，由于骨髓干细胞库受损导致循环血细胞减少。在大多数患者中，干细胞病变是由自身免疫攻击引起的。 T 淋巴细胞被内源性或外源性以及最常见的未知抗原刺激激活，分泌细胞因子，包括 IFN-gamma，这反过来又能够抑制造血作用。
Note=TERT 的遗传变异与冠状动脉相关。动脉疾病 (CAD)。
TERT 缺陷是导致 2 型先天性常染色体显性角化不良 (DKCA2) [MIM:613989] 的原因。一种罕见的多系统疾病，由端粒维护缺陷引起。其特征是进行性骨髓衰竭，以及网状皮肤色素沉着过度、指甲营养不良和粘膜白斑的临床三联征。常见但可变的特征包括过早白发、再生障碍性贫血、血小板减少、骨质疏松、肺纤维化和肝纤维化等。早期死亡通常与骨髓衰竭、感染、致命性肺部并发症或恶性肿瘤有关。
TERT 缺陷是先天性常染色体隐性遗传 4 型角化不良 (DKCB4) [MIM:613989] 的原因。一种罕见的多系统疾病，由端粒维护缺陷引起。其特征是进行性骨髓衰竭，以及网状皮肤色素沉着过度、指甲营养不良和粘膜白斑的临床三联征。常见但可变的特征包括过早白发、再生障碍性贫血、血小板减少、骨质疏松、肺纤维化和肝纤维化等。早期死亡通常与骨髓衰竭、感染、致命性肺部并发症或恶性肿瘤有关。
TERT 缺陷是易患特发性肺纤维化 (IPF) 的一个原因 [MIM:178500]。肺纤维化是一种肺部疾病，其特征是呼吸短促、放射学上明显的弥漫性肺部浸润以及活检中不同程度的炎症和纤维化。它会导致急性肺损伤，并随后形成疤痕和终末期肺病。
相似之处：属于逆转录酶家族。端粒酶亚家族。
包含 1 个逆转录酶结构域。
数据库链接：
Entrez 基因：7015 人类
Entrez基因：21752 小鼠
Entrez 基因：301965 大鼠
SwissProt：O14746 人类
SwissProt ：O70372鼠标
SwissProt：Q673L6鼠标
重要提示：本产品仅供研究使用，不适用于人类、治疗或诊断应用。
111端粒酶逆转录酶 hTERT 是构成端粒酶的组件之一，是端粒酶活性的必需和限速成分，水平决定细胞端粒酶的活性。抑制hTERT可降低端粒酶的活性，从而抑制肿瘤细胞生长。目前对hTERT的研究已成为端粒酶研究的热点问题，已发现TERT表达在肿瘤诊断中具有重要意义，并制备了hTERT抗体及应用核酶技术等来抑制hTERT表达的表达，抑制端粒酶活性，从而抑制肿瘤的生长。
端粒反转录酶原端粒酶催化亚单位（hTRT；端粒酶催化亚基；HEST2；端粒酶相关蛋白2；TP2；端粒酶逆转录酶；端粒酶催化亚基）是细胞永生化及恶性肿瘤过程发生中的端粒酶激活的主要限速步骤。hTRT基因表达可以反映端粒酶活性，与端粒酶活性具有平行关系。222
研究领域:肿瘤细胞生物免疫学细胞因子增强调节因子
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人、小鼠、
/>（预测：大鼠、狗）
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尚未在其他应用中测试.
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：124kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 结合人 TERT 合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1 % BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：端粒酶是一种核糖核蛋白酶，对于染色体末端的复制至关重要。在大多数真核生物中。它可以延长端粒。它是一种逆转录酶，通过复制酶的 RNA 成分内的模板序列，在染色体末端添加简单的重复序列。端粒酶是大型 DNA-蛋白质复合物，端粒酶表达因其与细胞永生化的联系而成为最近研究的主题。最近的证据表明，MYC 上调端粒酶 TERT 的催化亚基，端粒酶是一种核糖核蛋白聚合酶，通过添加端粒重复序列 TTAGGG 来维持端粒末端。该酶由该基因编码的具有逆转录酶活性的蛋白质成分和充当端粒重复模板的RNA成分组成。端粒酶表达在细胞衰老中发挥作用，因为它通常在出生后体细胞中受到抑制，导致端粒逐渐缩短。体细胞中端粒酶表达的失调可能与肿瘤发生有关。对小鼠的研究表明，端粒酶也参与染色体修复，因为端粒重复序列的从头合成可能发生在双链断裂处。编码不同端粒酶逆转录酶亚型的选择性剪接变体已被鉴定；一些变体的全长序列尚未确定。该位点的选择性剪接被认为是端粒酶活性调节的一种机制。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：端粒酶是大多数真核生物染色体末端复制所必需的核糖核蛋白酶。在祖细胞和癌细胞中活跃。正常体细胞不活跃或活性非常低。端粒酶全酶复合物的催化成分，其主要活性是通过充当逆转录酶来延长端粒，通过复制酶的 RNA 成分内的模板序列，将简单的序列重复添加到染色体末端。使用 6 核苷酸端粒重复单元 5'-TTAGGG-3' 催化 3'-染色体末端的 RNA 依赖性延伸。催化循环涉及引物结合、引物延伸和到达模板边界后产物的释放或新生产物易位，然后进一步延伸。对含有 2 或 3 个端粒重复序列的底物更具活性。端粒酶活性受多种因素调节，包括端粒酶复合物相关蛋白、分子伴侣和多肽修饰剂。调节 Wnt 信号传导。在衰老和抗细胞凋亡中发挥重要作用。
亚基：同二聚体；产生功能复合物需要二聚化。低聚物；可以在没有端粒酶 RNA 模板成分 (TERC) 的情况下形成寡聚体。端粒酶全酶复合物的催化亚基至少由 TERT 和 TERC 组成。端粒酶复合物由 TERT、DKC1、WDR79/TCAB1、NOP10、NHP2、GAR1、TEP1、EST1A、POT1 和端粒酶 RNA 模板组件 (TERC) 组成。分子伴侣 HSP90/P23 复合物是活性端粒酶正确组装和稳定所必需的。直接与 HSP90A 和 PTGES3 相互作用。与 HSPA1A 相互作用；这种相互作用在没有 TERC 的情况下发生，并在复合物形成后解离。与 RAN 交互；这种相互作用促进了TERT的核输出。与 XPO1 相互作用。与 PTPN11 交互；这种相互作用将TERT保留在细胞核中。与 NCL 相互作用（通过 RRM1 和 C 端 RRM4/Arg/Gly 丰富结构域）；这种相互作用对于 TERT 的核仁定位很重要。与 SMARCA4 相互作用（通过溴结构域）；这种相互作用调节 Wnt 介导的信号传导。与 MCRS1（亚型 MCRS2）相互作用；这种相互作用抑制体外端粒酶活性。与 PIF1 相互作用；这种相互作用对TERT的延伸活性没有影响。与 PML 交互；这种相互作用将TERT招募到PML小体并抑制端粒酶活性。
亚细胞位置：细胞核、核仁。细胞核、核质。核。染色体，端粒。细胞质。细胞核，PML 体。注意=细胞核和细胞质之间的穿梭取决于细胞周期、磷酸化状态、转化和 DNA 损伤。弥散定位于核质中。富含某些细胞类型的核仁。以 CRM1/RAN 依赖性方式通过核孔转运至细胞质，涉及氧化应激介导的 Tyr-707 磷酸化。 SHP2 在此位点进行去磷酸化，将 TERT 保留在细胞核中。通过 AKT 磷酸化转入细胞核。
组织特异性：在胸腺细胞亚群中高表达，在扁桃体 T 淋巴细胞中表达中等水平，在外周血 T 淋巴细胞中表达低至不可检测的水平。< br />翻译后修饰：泛素化，导致蛋白酶体降解。
氧化应激下Tyr-707位点磷酸化导致TERT易位至细胞质，降低其抗凋亡活性。由 SHP2/PTPN11 去磷酸化，导致核滞留。 AKT 途径的磷酸化可促进核定位。
疾病：注=端粒酶的激活与细胞永生化和癌细胞发病机制有关。
TERT 缺陷与再生障碍性贫血 (AA) [MIM] 的易感性相关：609135]。 AA 是一种罕见疾病，由于骨髓干细胞库受损导致循环血细胞减少。在大多数患者中，干细胞病变是由自身免疫攻击引起的。 T 淋巴细胞被内源性或外源性以及最常见的未知抗原刺激激活，分泌细胞因子，包括 IFN-gamma，这反过来又能够抑制造血作用。
Note=TERT 的遗传变异与冠状动脉相关。动脉疾病 (CAD)。
TERT 缺陷是导致 2 型先天性常染色体显性角化不良 (DKCA2) [MIM:613989] 的原因。一种罕见的多系统疾病，由端粒维护缺陷引起。其特征是进行性骨髓衰竭，以及网状皮肤色素沉着过度、指甲营养不良和粘膜白斑的临床三联征。常见但可变的特征包括过早白发、再生障碍性贫血、血小板减少、骨质疏松、肺纤维化和肝纤维化等。早期死亡通常与骨髓衰竭、感染、致命性肺部并发症或恶性肿瘤有关。
TERT 缺陷是先天性常染色体隐性遗传 4 型角化不良 (DKCB4) [MIM:613989] 的原因。一种罕见的多系统疾病，由端粒维护缺陷引起。其特征是进行性骨髓衰竭，以及网状皮肤色素沉着过度、指甲营养不良和粘膜白斑的临床三联征。常见但可变的特征包括过早白发、再生障碍性贫血、血小板减少、骨质疏松、肺纤维化和肝纤维化等。早期死亡通常与骨髓衰竭、感染、致命性肺部并发症或恶性肿瘤有关。
TERT 缺陷是易患特发性肺纤维化 (IPF) 的一个原因 [MIM:178500]。肺纤维化是一种肺部疾病，其特征是呼吸短促、放射学上明显的弥漫性肺部浸润以及活检中不同程度的炎症和纤维化。它会导致急性肺损伤，并随后形成疤痕和终末期肺病。
相似之处：属于逆转录酶家族。端粒酶亚家族。
包含 1 个逆转录酶结构域。
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Entrez 基因：7015 人类
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SwissProt ：O70372鼠标
SwissProt：Q673L6鼠标
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111端粒酶逆转录酶 hTERT 是构成端粒酶的组件之一，是端粒酶活性的必需和限速成分，水平决定细胞端粒酶的活性。抑制hTERT可降低端粒酶的活性，从而抑制肿瘤细胞生长。目前对hTERT的研究已成为端粒酶研究的热点问题，已发现TERT表达在肿瘤诊断中具有重要意义，并制备了hTERT抗体及应用核酶技术等来抑制hTERT表达的表达，抑制端粒酶活性，从而抑制肿瘤的生长。
端粒反转录酶原端粒酶催化亚单位（hTRT；端粒酶催化亚基；HEST2；端粒酶相关蛋白2；TP2；端粒酶逆转录酶；端粒酶催化亚基）是细胞永生化及恶性肿瘤过程发生中的端粒酶激活的主要限速步骤。hTRT基因表达可以反映端粒酶活性，与端粒酶活性具有平行关系。222
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