规格:100ul
研究领域:细胞生物信号转导细胞线粒体
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人、大鼠、
（预测：鼠标，）
产品应用：Flow-Cyt=1:50-200 ICC=1:50-200 IF=1:50-200
尚未在其他应用程序中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：26kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH 人 Bcl-2 结合合成肽
亚 型：IgG
收缩方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：Bcl-2 基因在染色体断点处分离带有 t(14;18) 的滤泡 B 细胞淋巴瘤(1,2)。Bcl-2 可阻止各种刺激后的细胞死亡，并在生长因子撤除后对某些造血细胞系赋予免死作用 (3,5) .Bcl-2 似乎在多个亚细胞位置发挥作用，但缺乏任何已知的基序来深入了解其作用机制 (6,7)。最近发现的一种蛋白质，称为 Bax p21（即 Bcl 相关 X 蛋白），与 Bcl-2 具有广泛的氨基酸同源性，并且均与 Bcl-2(8) 形成同二聚体和异二聚体。 Bax 的过度表达会加速 IL-3 依赖性细胞系中细胞因子剥夺诱导的细胞凋亡，并且 Bax 还可以对抗 Bcl-2 的死亡阻遏活性(8)。
功能：抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜通透性来调节细胞死亡。似乎在具有半胱天冬酶的反馈环系统中发挥作用。通过阻止线粒体释放细胞色素 c 和/或通过与凋亡激活因子 (APAF-1) 结合来抑制 caspase 活性。
亚基：与 BAX、BAD、BAK 和 Bcl 形成同二聚体和异二聚体-X(L)。 BAX 异二聚化需要完整的 BH1 和 BH2 基序，并且是抗凋亡活性所必需的。与 EI24 相互作用（通过相似性）。还与 APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41 和 TP53BP2 相互作用。与 FKBP8 的结合似乎将 BCL2 靶向线粒体，并可能干扰 BCL2 与其靶标的结合。以 ATP 依赖性方式与 BAG1 相互作用。与 RAF1（“Ser-338”和“Ser-339”磷酸化形式）相互作用。与 EGLN3 相互作用（通过 BH4 结构域）；这种相互作用阻止了 BAX-BCL2 复合物的形成并抑制 BCL2 的抗凋亡活性。与G0S2交互；这种相互作用还阻止了抗凋亡 BAX-BCL2 复合物的形成。
亚细胞位置：线粒体外膜；单程膜蛋白。核膜；单程膜蛋白。内质网膜；单程膜蛋白。
组织特异性：在多种组织中表达。
翻译后修饰：Ser-70 磷酸化/去磷酸化调节抗凋亡活性。生长因子刺激的 PKC 对 Ser-70 的磷酸化是抗凋亡活性所必需的，并且发生在细胞周期的 G2/M 期。在缺乏生长因子的情况下，BCL2 似乎会被其他蛋白激酶（例如 ERK 和应激激活激酶）磷酸化。由 MAPK8/JNK1 在 Thr-69、Ser-70 和 Ser-87 处磷酸化，从而刺激饥饿诱导的自噬。被蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 去磷酸化。
在细胞凋亡过程中被 caspase 蛋白水解。切割后的蛋白缺乏 BH4 基序，具有促凋亡活性，导致细胞色素 c 释放到胞浆中，进一步促进 caspase 活性。
被 PARK2 单泛素化，从而提高其稳定性。
疾病：注意=在慢性淋巴性白血病中发现了涉及 BCL2 的染色体畸变。易位 t(14;18)(q32;q21) 与免疫球蛋白基因区域。携带染色体易位的非霍奇金淋巴瘤中发现的 BCL2 突变可能归因于 Ig 体细胞高突变机制导致核苷酸转换。
相似性：属于 Bcl-2 家族。
数据库链接：
Entrez 基因：281020 牛
Entrez 基因：596 人类
Entrez 基因：12043 小鼠
Entrez 基因：24224 大鼠
Omim：151430 人类
SwissProt：O02718 牛< br /> SwissProt：P10415 人类
SwissProt：P10417 小鼠
SwissProt：P49950 大鼠
Unigene：150749 人类
Unigene：257460 小鼠
Unigene：9996 大鼠
重要提示：本产品仅供研究使用，不可用于人体、治疗或诊断应用。
111Bcl-2 基因是指 B 细胞淋巴瘤基因。人体滤泡 B 细胞肿瘤中由于染色体t（14；18）易位，将Bcl-2基因导入免疫球蛋白重链的过度调节下，从而产生表达失控。在细胞系中其过度表达能力延长细胞绝期而不诱导细胞凋亡。亡它是利用中细胞调节的抑制基因。参与细胞的调控。肿瘤中的Bcl-2基因可提高侵袭性肿瘤细胞的生存能力。主要用于滤细胞
目前研究认为：Bcl-2也是细胞荧光的一种抑制因子、参与细胞荧光调节，可以用于各种肿瘤的调节。的细胞移植的研究。222
研究领域:细胞生物信号转导细胞线粒体
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人、大鼠、
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分 子 量：26kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH 人 Bcl-2 结合合成肽
亚 型：IgG
收缩方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：Bcl-2 基因在染色体断点处分离带有 t(14;18) 的滤泡 B 细胞淋巴瘤(1,2)。Bcl-2 可阻止各种刺激后的细胞死亡，并在生长因子撤除后对某些造血细胞系赋予免死作用 (3,5) .Bcl-2 似乎在多个亚细胞位置发挥作用，但缺乏任何已知的基序来深入了解其作用机制 (6,7)。最近发现的一种蛋白质，称为 Bax p21（即 Bcl 相关 X 蛋白），与 Bcl-2 具有广泛的氨基酸同源性，并且均与 Bcl-2(8) 形成同二聚体和异二聚体。 Bax 的过度表达会加速 IL-3 依赖性细胞系中细胞因子剥夺诱导的细胞凋亡，并且 Bax 还可以对抗 Bcl-2 的死亡阻遏活性(8)。
功能：抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜通透性来调节细胞死亡。似乎在具有半胱天冬酶的反馈环系统中发挥作用。通过阻止线粒体释放细胞色素 c 和/或通过与凋亡激活因子 (APAF-1) 结合来抑制 caspase 活性。
亚基：与 BAX、BAD、BAK 和 Bcl 形成同二聚体和异二聚体-X(L)。 BAX 异二聚化需要完整的 BH1 和 BH2 基序，并且是抗凋亡活性所必需的。与 EI24 相互作用（通过相似性）。还与 APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41 和 TP53BP2 相互作用。与 FKBP8 的结合似乎将 BCL2 靶向线粒体，并可能干扰 BCL2 与其靶标的结合。以 ATP 依赖性方式与 BAG1 相互作用。与 RAF1（“Ser-338”和“Ser-339”磷酸化形式）相互作用。与 EGLN3 相互作用（通过 BH4 结构域）；这种相互作用阻止了 BAX-BCL2 复合物的形成并抑制 BCL2 的抗凋亡活性。与G0S2交互；这种相互作用还阻止了抗凋亡 BAX-BCL2 复合物的形成。
亚细胞位置：线粒体外膜；单程膜蛋白。核膜；单程膜蛋白。内质网膜；单程膜蛋白。
组织特异性：在多种组织中表达。
翻译后修饰：Ser-70 磷酸化/去磷酸化调节抗凋亡活性。生长因子刺激的 PKC 对 Ser-70 的磷酸化是抗凋亡活性所必需的，并且发生在细胞周期的 G2/M 期。在缺乏生长因子的情况下，BCL2 似乎会被其他蛋白激酶（例如 ERK 和应激激活激酶）磷酸化。由 MAPK8/JNK1 在 Thr-69、Ser-70 和 Ser-87 处磷酸化，从而刺激饥饿诱导的自噬。被蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 去磷酸化。
在细胞凋亡过程中被 caspase 蛋白水解。切割后的蛋白缺乏 BH4 基序，具有促凋亡活性，导致细胞色素 c 释放到胞浆中，进一步促进 caspase 活性。
被 PARK2 单泛素化，从而提高其稳定性。
疾病：注意=在慢性淋巴性白血病中发现了涉及 BCL2 的染色体畸变。易位 t(14;18)(q32;q21) 与免疫球蛋白基因区域。携带染色体易位的非霍奇金淋巴瘤中发现的 BCL2 突变可能归因于 Ig 体细胞高突变机制导致核苷酸转换。
相似性：属于 Bcl-2 家族。
数据库链接：
Entrez 基因：281020 牛
Entrez 基因：596 人类
Entrez 基因：12043 小鼠
Entrez 基因：24224 大鼠
Omim：151430 人类
SwissProt：O02718 牛< br /> SwissProt：P10415 人类
SwissProt：P10417 小鼠
SwissProt：P49950 大鼠
Unigene：150749 人类
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111Bcl-2 基因是指 B 细胞淋巴瘤基因。人体滤泡 B 细胞肿瘤中由于染色体t（14；18）易位，将Bcl-2基因导入免疫球蛋白重链的过度调节下，从而产生表达失控。在细胞系中其过度表达能力延长细胞绝期而不诱导细胞凋亡。亡它是利用中细胞调节的抑制基因。参与细胞的调控。肿瘤中的Bcl-2基因可提高侵袭性肿瘤细胞的生存能力。主要用于滤细胞
目前研究认为：Bcl-2也是细胞荧光的一种抑制因子、参与细胞荧光调节，可以用于各种肿瘤的调节。的细胞移植的研究。222
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